ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОГО СОПРАТИВЛЕНИЯ ПРИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У БЕРЕМЕННЫХ

Ордиянц Ирина Михайловна

д-р мед. наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, РУДН, г. Москва

E-mail:

Коршунова Лариса Петровна

канд. мед. наук, врач акушер-гинеколог, Центр Планирования Семьи и Репродукции, г. Москва

Джабиев Алан Валерьевич

аспирант кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, РУДН, г. Москва

E-mail: Alan.djabiev@yandex.ru

В структуре перинатальной патологии и смертности ПН занимает одно из ведущих мест. Синдром плацентарной недостаточности имеет мультифакториальную природу [1, 2, 6, 7] и сопровождает практически все осложнения беременности.

Формирование фетоплацентарной системы в процессе беремен­ности способствует созданию условий, адекватных для развития плода [3]. При осложненном течении беременности нередко происходят нарушения какого-либо звена этой системы [4, 5], что приводит к существенным отклонениям в состоянии плода и обусловливает развитие у него гипоксии [8, 9, 10], задержки роста плода (ЗРП), либо сочетание этих патологических состояний. Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных пациентками с плацентарной недостаточ­ностью, в том числе компенсированной, без ЗРП, позволили сделать вывод о том, что эта акушерская патология обусловливает не только существенное увеличение перинатальной смертности, но и лежит в основе многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются главной причиной нарушений его физического и умственного развития, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости. В прове­денном нами исследовании, мы придерживались целиповысить точ­ность прогнозирования перинатальных исходов на основании улучше­ния диагностики в изучении кривых скоростей кровотока в артерии пуповины, нисходящем отделе грудной части аорты и в маточных артериях с расчетом пульсационного индекса(ПИ) и индекса резистент­ности(ИР) в динамике нормальной и осложненной беременности.

Пациенты и методы

Согласно поставленной цели и задачам нами было проспективно обследована 141 пациентка с экстрагенитальными заболеваниями (заболевания сердечно-сосудистой системы и анемия) в сроках 10—42 нед. Контрольную группу составили 30 практически здоровых пациенток с физиологическим течением беременности и родов. В исследование не вошли женщины с многоплодной беременностью, обвитием пуповины.

Экстрагенитальные заболевания выявлялись в результате комплекса клинических, лабораторных и функциональных исследований по специально разработанной программе.

Ультразвуковое исследование проводили на аппаратах "MedisonSonoAce 8800" и "Aspen" Acuson-2000.

На первом этапе биометрию проводили путем измерения копчико-теменного размера эмбриона (КТР) с оценкой наличия сердечной деятельности, двигательной активности и анатомии эмбриона и экстраэмбриональных структур.

Для оценки соответствия фетометрических показателей гестационному сроку и выявления формы и степени ЗРП во II и в III триместрах измеряли морфометрические показатели: бипариетальный размер головки (БПР), лобно-затылочный размер головки (ЛЗР), межполушарный размер мозжечка (МРМ), средний диаметр живота (ДЖ) и грудной клетки, длину бедренной кости (ДБ).

При подозрении на гипотрофию плода дополнительно измеряли длину плечевой кости (ДП), длину стопы, длину лучевой и больше­берцовой кости. При ассиметричной форме ЗРП основным ультразву­ковым диагностическим критерием являлось отставание размеров живота от нормативных показателей для данного срока гестации.

Полученные фетометрические показатели оценивались с учетом данных А.Н. Стрижакова и соавт. (1990), М.В. Медведева (1996), Ч.Г. Гагаева (2000).

Оценку полученных данных для определения срока беременности и степени гипотрофии плода проводили при помощи специальной компьютерной программы, разработанной В.Н. Демидовым (1992).

Для оценки гемодинамики рассчитывались ПИ и ИР в артерии пупо­вины, нисходящем отделе грудной части аорты и в маточных артериях.

Расчет данных показателей осуществляется ультразвуковым прибором автоматически. Несмотря на то, что оба показателя характе­ризуют периферическое сопротивление и являются угол независимыми величинами, мы использовали преимущественно индекс пульсации как единственный из коэффициентов, принимающий в расчет не только амплитуду, но и характер кривой, так как при отсутствии диастоли­ческого компонента волны расчет систоло-диастолического отношения (СДО) не представляется возможным, а ИР всегда будет равен 1,0.

Мы сравнили течение и исход настоящей беременности у женщин с экстрагенитальными заболеваниями в зависимости от наличия или отсутствия нарушений маточно-плацентарного и венозного кровотока органов малого таза. Таким образом, сравнивались две группы: с диагностированной ЗРП и нарушениями венозной гемодинамики (Iгруппа) и с диагностированной ЗРП без нарушений венозной гемодинамики (IIгруппа).

Клинический эффект проведенной терапии выразился в достоверно более благоприятном течении и исходе беременности у женщин IIгруппы. Комплекс проведенных мероприятий позволил снизить количество повторных репродуктивных потерь у этих женщин.

Результаты исследования и их обсуждение

Из 126 гестаций у женщин с диагностированной ЗРП без нарушений венозной гемодинамики, повторно прервалась только каждая десятая, что в два раза реже в сравнении с данным показателем у женщин I группы (89), когда досрочно прервалась каждая пятая желанная беременность. При этом во II группе в одном случае произошел поздний выкидыш при беременности 24—25 недель, в двух случаях — преждевременные роды при беременности 32—33 недели и 35—36 недель.

Анализ осложнений настоящей беременности (табл. 1) показал, что частота развития ранних токсикозов, водянки, нефропатий различной степени тяжести была достоверно выше (р<0,05) у женщин с диагностированной ЗРП и нарушениями венозной гемодинамики. У этих беременных отмечалось нарастание развития тяжелых форм гестозов, в то время как во IIгруппе пациенток, таковые отсутствовали.

Таблица 1

Осложнения настоящей беременности

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

При анализе характера и частоты осложнений настоящих родов (табл. 2) установлено, что достоверно чаще (р<0,05) у пациенток Iгруппы наблюдались самопроизвольные роды 22(91,6 %), а частота дородового излития околоплодных вод достоверно не отличалась от группы сравнения. Показаниями к проведению кесарева сечения у пациенток Iгруппы во всех трех случаях явилось прогрессирование гестоза, дукомпенсированной формы ПН (ЗРП). В то же время во IIгруппе оперативное родоразрешение проведено лишь у одной (2,5 %) пациентки по поводу анатомически узкого таза.

Таблица 2

Осложнения настоящих родов

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Статистически достоверных различий в исходах беременностей не выявлено (р>0,05). Случаев материнской и перинатальной смертности не было отмечено ни в одной из обследованных групп.

Структура перинатальных исходов представлена в табл.3. Из представленных данных следует, что частота ЗРП у пациенток во IIгруппе снижалась в 2,2 раза, а частота гипоксии плода — в 6,1 раза по сравнению с пациентками Iгруппы. Статистически значимых различий частоты родового травматизма у обследованных пациенток выявлено не было.

Таблица 3

Перинатальные осложнения

 * - достоверность различий между группами (р<0,05).

Таким образом, эффективность комплексной метаболической терапии ПН в Iгруппе определялась нормализацией компенсаторно-метаболических процессов в тканях материнского и плодового организмов, что способствовало созданию оптимальных условий для функционирования метаболической системы «мать — плацента — плод». Это подтверждается результатами комплексных ультразвуковых и допплерометрических методов исследования, которые служили объективными критериями эффективности комплексной метаболической терапии ПН.

Отсутствие эффективности проводимой антенатальной терапии у пациенток Iгруппы было обусловлено нарушениями венозной гемодинамики. При этом сохранялись признаки внутриутробного страдания плода — увеличение показателей периферического сосудистого сопротивления в аорте плода на 20,3 % и более (ПИ — 1,32; ИР — 0,79) в 33-36 недель беременности: диастолический кровоток отсутствовал или становился ретроградным, т. е. изменялся обычный поступательный тип кровотока в течение сердечного цикла.

Таким образом, прогнозирование нарушение венозной гемодина­мики и маточно-плацентарного кровотока в ранние сроки гестации, антенатальная терапия ПН в критические сроки гестации и по показа­ниям досрочное и/или оперативное родоразрешение, практически ниве­лируют перинатальную заболеваемость и смертность у пациенток с ЗРП.

Нарушения маточно-плацентарного кровообращения оценивали по характеру изменений кривых скоростей кровотока в маточных артериях, а нарушения гемодинамики плода — по характеру кривых скоростей кровотока в аорте и артерии пуповины плода.

Численные значения кривых скоростей кровотока в артерии пуповины представлены в табл. 4 и 5. Из представленных данных следует, что в динамике неосложненной беременности происходит постепенное снижение показателей ПИ — с 0,92 до 0,80 и ИР — с 0,62 до 0,54 (p<0,05; p<0,05). У беременных II группы ПИ — до 1,07 — 1,08 и ИР — до 0,72 — 0,73 по сравнению с контрольной группой. Что касается беременных I группы, то ПИ соответствовал аналогичному показателю у беременных II группы, а ИР — был достоверно выше, чем у беременных II группы.

Численные значения кривых скоростей кровотока в аорте плодов представлены в табл. 6—7. При исследовании кровотока в аорте плодов нами установлено достоверное повышение индексов периферического сопротивления у беременных II группы по сравнению с контрольной группой (ПИ — с 1,17—1,13 до 1,25—1,30; ИР — с 0,73—0,71 до 0,76—0,93). У беременных I группы индексы периферического сопротивления: ПИ и ИР были достоверно выше, чем у беременных II группы.

Для комплексной оценки маточно-плацентарного кровообращения исследовали кровоток в маточных артериях. Численные значения кривых скоростей кровотока в маточных артериях представлены в табл. 8—9. В группе беременных II группы о нарушениях маточно-плацентарного кровотока свидетельствовали увеличение ПИ с 0,56 до 0,57 и ИР с 0,42 до 0,44. Еще более выраженные нарушения маточно-плацентарного кровотока выявлены у беременных II группы, о чем свидетельствовало повышение ПИ до 1,42 и ИР до 0,72.

Таблица 4

Пульсационный индекс в артерии пуповины обследованных женщин, М±м

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Таблица 5

Индекс резистентности в артерии пуповины обследованных женщин, М±м

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Таблица 6

Пульсационный индекс в аорте плодов обследованных женщин, М±м

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Таблица 7

Индекс резистентности в аорте плодов обследованных женщин, М±м

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Таблица 8

Пульсационный индекс в маточных артериях обследованных женщин, М±м

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Таблица 9

Индекс резистентности в маточных артериях обследованных женщин, М±м

* — достоверность различий между группами (р<0,05).

Таким образом, на основании проведенного исследования установлено снижение показателей кровотока в сосудах пуповины на 81,3 % и более, что сопровождалось задержкой развития плода II-IIIст., которые более чем в половине наблюдений сочетались с хронической гипоксией плода у женщин Iгруппы. Отсутствие эффективности проводимой антенатальной терапии у пациенток этой группы было обусловлено нарушениями венозной гемодинамики. При этом сохранялись признаки внутриутробного страдания плода — увеличение показателей периферического сосудистого сопротивления в аорте плода на 20,3 % и более (ПИ — 1,32; ИР — 0,79) в 33—36 недель беременности: диастолический кровоток отсутствовал или становился ретроградным, т.е. изменялся обычный поступательный тип кровотока в течение сердечного цикла. Нарушение аортального кровотока проявлялось прогрессирующим снижением диастолического компонента. Так нарушение аортального кровообращения зарегистрировано в 8(12,5 %) случаях, из них в 6(9,4 %) отсутствовал диастолический кровоток.

На основании динамического контроля фетоплацентарной гемодинамики, возможно диагностировать переход одной стадии ПН в другую и таким образом прогнозировать течение беременности и развитие осложнений в перинатальном периоде, а главное — оптимизировать выбор времени и метода родоразрешения.

Список литературы:

1. Гармашева Н.Л. Патофизиология внутриутробного развития плода. — Л.: Медгиз, 1958. — 324 с.
2. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. — Л.: Медицина, 1985. —159 с.
3. Милованов А.П. Патология системы мать — плацента — плод: руководство для врачей. — М.: «Медицина», 1999. — 448 с.
4. Милованов А.П., Ляшко Е.С. Структурные основы белковосинтезирующей функции плаценты и децидуальной оболочки матки //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1999. — № 4. — С. 33—37.
5. Радзинский В.Е., Милованов А.П. Экстраэмбриональные структуры. — М., МИА, 2003. — 720 с.
6. Сидорова И.С, Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность (клинико-диагностические аспекты). — М.: Знание—М, 2000. —127 с.
7. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О,Р. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2003.—Т. 2. —№ 2. —С. 53—163.
8. Студеникин М.Я., Халлман Н. Гипоксия плода и новорожденного. — М.: Медицина,1984. — 184 с.
9. Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. — М.; Медицина, 1982. —208 с.
10. Fetal Hypoxia / Ed. by Arbeille Ph., Maulik D., Laurini R.N.— New York—London: The Parthenon Publishing Group, 1999. — 145 p.