КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПНЕВМОНИЙ У ПОГИБШИХ С ПРОНИКАЮЩИМИ РАНЕНИЯМИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, СОПРОВОЖДАЮЩИМИСЯ ШОКОМ

Бородай Елена Анатольевна

канд. мед. наук, науч. сотр., ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе,

г. Санкт-Петербург

E-mail: lenbor7@mail.ru

Вашетко Ростислав Вадимович

д-р мед. наук, профессор, руководитель патологоанатомического отделения, ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе,

г. Санкт-Петербург

Ильина Виктория Анатольевна

канд. мед. наук, ст. науч. сотр., ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе,

г. Санкт-Петербург

Ермолаева Мария Михайловна

канд. мед. наук, науч. сотр., ГБУ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе,

г. Санкт-Петербург

Несмотря на достигнутые успехи в лечении, пневмония, является одним из опасных осложнений травматической болезни (ТБ), обусловливая высокую летальность пострадавших. Это, в первую очередь связано с тем, что воспалительные процессы в легких при травме носят вторичный характер и возникают на фоне нарушений гомеостаза, вызванных развитием системной воспалительной реакции [1, c. 492; 2, с. 86; 3, с. 148].

Анализ морфологического исследования легких 60 погибших с проникающими ранениями брюшной полости проводился по периодам ТБ: острый период — до 3-х суток после травмы; период ранних осложнений ТБ — до 14 суток после травмы. У всех пострадавших наблюдались повреждения внутренних органов, в том числе ранение тонкой кишки было отмечено в 42 % случаев; желудка — 12 %;, печени — 12 %; поджелудочной железы — 10 %;, толстого кишечника — 10 %; брюшного отдела аорты — 6 %; почки — 4 %; селезенки — 2 %; нижней полой вены и почечной вены — 2 %. В 40 % случаев наблюдались множественные ранения органов брюшной полости. Летальный исход был обусловлен развитием перитонита, почечно-печеночной недостаточности, пневмонии. У всех погибших пострадавших изучались истории болезни и протоколы вскрытия. Сопоставлялись клинические проявления и морфологические изменения в легких.

Морфологическая характеристика пневмоний изучена у 17 пострадавших с проникающими ранениями брюшной полости, погибших в остром и раннем периодах ТБ.

Пневмонии в остром периоде травматической болезни. Анализ протоколов вскрытия показал, что из 39 пострадавших с ножевыми ранениями, погибших в остром периоде ТБ, пневмония была обнару­жена у 4 (10,2 %) умерших (табл. 1). Причем при гистологическом исследовании фокусы пневмонии были выявлены у 1 умершего уже в конце первых суток.

Во всех случаях макроскопически была отмечена двусторонняя нижнедолевая мелкоочаговая пневмония на фоне отека легких. Клини­чески пневмония при проникающих ранениях брюшной полости в остром периоде ТБ была определена в 1 наблюдении, в 3 случаях изменения в легких расценивались как отек.

При анализе зависимости развития пневмоний от степени тяжести шока было отмечено, что в остром периоде ТБ при проникающих ранениях брюшной полости наибольшая частота обнаружения пневмоний наблюдалась у пострадавших с III степенью тяжести шока (табл. 2).

Таблица 1

Частота обнаружения пневмоний в динамике ТБ при проникающих ранениях брюшной полости

Таблица 2

Зависимость развития пневмоний у пострадавших с проникающими ранениями брюшной полости от степени тяжести шока

При ретроспективном анализе историй болезни пострадавших, погибших в остром периоде, было отмечено повышение ЛИИ и уровня МСМ в 3—4 раза по сравнению с должными величинами уже в первые сутки после травмы, на третьи сутки ЛИИ и уровень МСМ увеличивался в 5—6 раз, что свидетельствовало о выраженной эндогенной интоксикации. У всех пострадавших развивалась лимфопения: наблюдалось снижение в 1,5—2,4 раза, по сравнению с первыми сутками, абсолютного количества лимфоцитов в перифери­ческой крови. Также отмечалась выраженная гипопротеинемия: уровень белка в крови на третьи сутки после травмы был в 1,5—2 раза ниже нормы. Причем потери белка происходили в основном за счет альбуминовой фракции. У всех пострадавших с ЧМТ уже при поступлении в стационар отмечался синдром системного воспалительного ответа (ССВО) от 2 до 4 баллов.

Диагностика пневмоний в остром периоде ТБ была затруднена из-за тяжести состояния пострадавших, которая была обусловлена острой кровопотерей, а также развитием перитонита и острой почечной недостаточности уже на вторые сутки после травмы. Нарастающая дыхательная недостаточность обусловливала необходимость постоян­ного проведения ИВЛ, что также затрудняло диагностику пневмоний.

У всех пострадавших отмечалась гипертермия (выше 38,5^о С).

При аускультации в легких определялись жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы над всей поверхностью легких, ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких.

При анализе протоколов вскрытия были отмечены изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов в виде ее полнокровия и набухания. В задне-нижних отделах нижних долей легких имелись воспалительные очаги серовато-красного цвета, плотные на ощупь, выступающие на поверхности разреза, от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Верхние отделы легких были отечны, темно-красного цвета, тестоваты на ощупь.

При гистологическом исследовании трахеи и бронхов отмечались частичное слущивание клеток покровного эпителия в просвет дыхательных путей, резко выраженное полнокровие кровеносных сосудов, отек подслизистого слоя.

Бронхи среднего и мелкого калибра, особенно в задне-нижних отделах легких, содержали гнойный экссудат. Бронхиальный эпителий был частично слущен и его пласты лежали среди клеток экссудата. У двоих погибших среди тканевого детрита выявлялись грамположи­тельные кокки, которые образовывали небольшие скопления. В стен­ках бронхов отмечались гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация.

При микроскопическом исследовании легких у всех пострадавших, погибших в остром периоде ТБ, выявлено нарушение микроциркуляции в виде полнокровия капиллярного русла, эритростазов, сладж-феномена, наиболее выраженное в нижних долях. У троих погибших в капиллярах были выявлены смешанные тромбы.

У всех пострадавших в легких обнаруживались пневмонические очаги, которые находились в тесной связи с пораженными бронхами. Фокусы воспаления представляли собой альвеолы, заполненные лейкоцитарным экссудатом, в центральной зоне которого у троих погибших бактериоскопически определялись скопления грамположи­тельных кокков. В области их скоплений наблюдался распад лейко­цитов. У одного погибшего на 3-е сутки наряду с распадом лейкоцитов отмечался некроз межальвеолярных перегородок. Однако формиро­вание лейкоцитарного вала вокруг зоны некроза не наблюдалось.

Очаги воспалительной инфильтрации были окружены альвеолами, содержащими серозный экссудат с примесью эритроцитов и, в ряде случаев, макрофагов, слущенных клеток альвеолярного и бронхиального эпителия, что свидетельствовало о прогрессировании воспалительного процесса.

Вне очагов воспаления отмечалось наличие зон дис- и ателектазов, чередующихся с участками альвеол, заполненных серозным экссудатом с примесью слущенных клеток эпителия и небольшого количества макрофагов. Наблюдалась инфильтрация альвеолярных стенок лейкоцитами, а также встречались отдельные альвеолы, заполненные лейкоцитами (альвеолит). У одного погибшего уже через сутки после травмы в верхних и средних долях легких зоны ателектаза чередовались с участками эмфизематозно расширенных альвеол, что, наряду с нарушением микроциркуляции, интерсти­циальным и внутриальвеолярным отеком, альвеолитом являлось морфологическим эквивалентом респираторного дистресс-синдрома.

При бактериологическом исследовании высевались золотистый стафилококк и кишечная палочка.

Таким образом, в остром периоде ТБ у пострадавших с проникающими ранениями брюшной полости было отмечено развитие двусторонних мелкоочаговых нижнедолевых пневмоний, развиваю­щихся на фоне повреждения аэро-гематического барьера, а также снижения местной защиты трахео-бронхиального дерева. Этиология пневмоний характеризуется смешанной инфекцией, в которой преобладающим является S.aureus, устойчивый к большинству антибиотиков.

Пневмонии в периоде ранних осложнений травматической болезни.

При анализе протоколов вскрытия было отмечено, что из 21 пострадавшего с проникающими ранениями брюшной полости, погибшего в периоде ранних осложнений ТБ, пневмония была обнаружена у 13 (61,9 %) умерших (табл. 1). На вскрытии макроскопически в 5 случаях была отмечена двусторонняя нижнедо­левая мелкоочаговая пневмония на фоне отека легких, в 8 наблюдениях — двусторонняя очаговая сливная пневмония, занимающая по две доли легкого, из них у 1 погибшего наблюдалось абсцедирование в нижних долях. Клинически пневмония была диагностирована в 6 наблюдениях, в 3 случаях было зафиксировано развитие РДС-синдрома, в 2 — был поставлен диагноз тромбоэмболии легочной артерии.

Как видно из таблицы 2, у пострадавших с I и III степенью тяжести шока развитие пневмоний наблюдалось с одинаковой частотой. Однако при морфологическом исследовании была обнаружена различная распространенность воспалительного процесса: отмечено, что у пострадавших с I степенью тяжести шока пневмония локализуется в нижних долях легких, тогда как при II и III степенях шока патологический процесс охватывает и другие доли легкого.

При ретроспективном анализе историй болезни пострадавших, погибших в периоде ранних осложнений, обращает на себя внимание сравнительно низкое содержание в периферической крови лейкоцитов (6—9 тыс. в 1 мл) при резком сдвиге лейкоцитарной формулы влево; повышение ЛИИ и МСМ в 3—6 раз к концу третьих суток после травмы, высокий уровень которых сохранялся до наступления летального исхода, и больные погибали при явлениях выраженной эндогенной интоксикации. У всех пострадавших отмечалось снижение к 3-м суткам в 1,5—2 раза (по сравнению с первыми сутками) абсолютного количества лимфоцитов, низкий уровень которых сохранялся и в более поздние сроки.

Было отмечено, что тяжесть состояния пострадавших, обусловленная развитием перитонита на 2—3 сутки после травмы, а также наличие практически во всех случаях явлений дыхательной недостаточности, требовали проведения длительной ИВЛ (в течение 1—2 суток), а у 4 пострадавших — постоянной ИВЛ. У 2 пострадавших на 3—4 сутки после травмы была произведена трахеостомия.

У всех пострадавших отмечалась гипертермия, которая достигала 38—39,5^оС уже к 2-м суткам после травмы и держалась до наступления летального исхода.

При аускультации в легких определялись жесткое дыхание или ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные или сухие хрипы, которые выявлялись уже к концу первых суток практически у всех пострадавших. Обращает на себя внимание быстрое распростра­нение процесса в динамике болезни: к 4—5 суткам аускультативные изменения в виде влажных или сухих хрипов отмечались у пострадавших над всей поверхностью легких.

Для подтверждения диагноза пневмонии было проведено рентгенологическое исследование легких в 6 наблюдениях. Из них у 4 пострадавших инфильтративные изменения в нижних отделах были выявлены рентгенологически уже на 2—3 сутки после травмы.

Из анализа протоколов вскрытия следует, что у всех умерших в этом периоде имелись выраженные макроскопические изменения дыхательных путей в виде острого катарального трахеобронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов была резко полнокровной, набухшей. На поверхности слизистой оболочки дыхательных путей имелся в большом количестве слизисто-гнойный экссудат, который имел вид мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета.

При гистологическом исследовании трахеи и бронхов отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия и частичное их слущивание в просвет дыхательных путей, резко выраженное полнокровие кровеносных сосудов, отек и выраженная лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя.

Были выявлены изменения со стороны внутрилегочных бронхов: лейкоцитарный экссудат, вместе с частично слущенными клетками бронхиального эпителия, полностью заполнял просветы бронхов среднего и мелкого калибра, особенно в задне-нижних отделах легких. У 38,5 % погибших среди тканевого детрита обнаруживались скопления грамположительных кокков. В одном случае в просвете бронха были отмечены аспирированные массы крови. В стенках бронхов наблюдалось полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация.

У пострадавших во всех отделах легких отмечалось нарушение микроциркуляции в виде полнокровия, стазов и сладж-феномена, которое было особенно выражено в нижних долях.

Фокусы пневмонии, которые обнаруживались у погибших наряду с изменениями верхних дыхательных путей, находились в тесной связи с пораженными бронхами, а также вне связи с последними.

При микроскопическом исследовании в одних полях зрения воспалительные очаги представляли собой альвеолы, заполненные лейкоцитарным экссудатом, по периферии которых находились альвеолы, содержащие серозный экссудат с примесью небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. В других — участки лейкоцитарно-фибринозного экссудата были окружены альвеолами, частично заполненными серозной жидкостью с примесью макрофагов. Во всех случаях в просвете альвеол обнаруживались слущенные клетки бронхиального эпителия, свидетельствующие об аспирационном механизме попадания их в респираторный отдел легких.

У одного погибшего на 11 сутки после травмы было отмечено абсцедирование в нижних долях обоих легких. Участки некроза с коло­ниями стафилококков в центре были окружены лейкоцитарным валом, по периферии которого находились альвеолы, содержащие фибри­нозный экссудат с примесью небольшого количества эритроцитов.

В 23 % наблюдений были выявлены мелкие инфаркты легких участки некротизированной легочной ткани с разрушенными лейкоцитами, окруженные альвеолами, содержащими фибринозный экссудат с примесью небольшого количества лейкоцитов.

При бактериоскопическом исследовании микробная флора была обнаружена у 69,3 % погибших. Из них в 46,2 % случаев были обнаружены колонии грамположительных кокков, расположенных в центральных участках пневмонических очагов. В 23,1 % наблюдений наряду с кокковой флорой в серозном экссудате было отмечено наличие небольшого количества грамотрицательных палочек, часть которых была фагоцитирована макрофагами.

При бактериологическом исследовании высевались различые сочетания S. aureus с представителями семейства Enterobacteriaceae— E. coli, B. proteus.

У 84,6 % погибших вне зон пневмонических очагов наблюдались участки дис- и ателектазов, которые в 69,2 % случаев чередовались с зонами эмфизематозно расширенных альвеол, а также альвеол, содержащих отечную жидкость. В этих участках альвеолярные перегородки были также диффузно инфильтрированы лейкоцитами. У всех погибших выявлялся мегакариоцитоз, являющийся косвенным признаком гипоксического состояния и интоксикации у пострадавших.

В 38,5 % случаев в просвете альвеол были обнаружены гиалиновые мембраны. У 76,9 % погибших в просвете капилляров отмечались смешанные тромбы.

Таким образом, в периоде ранних осложнений отмечаются пневмонии, которые у пострадавших с I степенью тяжести шока локали­зуются в нижних долях легких, при II и III степенях шока патологический процесс охватывает и другие доли легкого. В отличие от предыдущего периода, в большинстве случаев выявляются крупные сливающиеся очаги пневмонии, а также, в 7,7 % наблюдений — абсцедирование в нижних долях легких. Этиология пневмоний характеризуется смешанной инфекцией, в которой, наряду с золотистым стафилококком, увеличивается частота выявления грамотрицательной флоры (кишечной палочки и протея).

Сравнительная характеристика пневмоний в изучаемых группах позволила выявить определенные закономерности их развития. В патогенезе развития пневмоний у пострадавших с травмой большое значение имеют взаимообусловленные факторы, приводящие к повреждению аэрогематического барьера и нарушению местной защиты трахеобронхиального дерева, а также активация вирулентных свойств условно-патогенной флоры на фоне развивающегося вторичного иммунодефицита, обусловленного травмой. В периоде ранних осложнений ТБ ведущим патогенетическим фактором развития пневмоний является прогрессирующая интоксикация. Нарушение функций печени, почек, кишечника, обусловленных их повреждением и нарушением трофических процессов в результате местного расстройства кровообращения, приводит к образованию, накоплению и поступлению в активную циркуляцию токсических и биологически активных веществ, а, следовательно, к усугублению эндогенного токсикоза [1, с. 498; 4, с. 96].

Проведенное исследование показало, что частота выявления пневмоний зависела от степени тяжести шока (чем тяжелее перенесенный шок, тем чаще развивается пневмония) и периода ТБ (наибольшее количество пневмоний обнаруживалось в периоде ранних осложнений). Распространенность и выраженность воспалительного процесса зависела от степени тяжести шока и периода ТБ. В зависимости от времени, прошедшего после травмы изменялся характер экссудата и состав выявляемой микрофлоры.

Список литературы:

1. Вашетко Р.В., Бородай Е. А., Ильина В.А. Патоморфология шока: Шок (теория, клиника, организация противошоковой помощи)/ Под общей ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Багненко—СПб.: Политехника, 2004— С. 490—509.
2. Сочетанная механическая травма: учебно-методическое пособие под общей редакцией С.Ф. Багненко. Выпуск 18. Сочетанные повреждения груди, сопровождающиеся шоком (диагностика, хирургическая тактика и лечение) / СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.— СПб, 2006.— 160 с.
3. Шевченко Ю.Л., Багненко СФ., Шапот Ю.Б. и др. Общая характеристика осложнений травматической болезни и основных факторов их патогенеза/ В кн.: Травматическая болезнь и ее осложнения/ Под ред. С.А. Селезнева, С.Ф. Багненко, Ю.Б. Шапота, А.А. Курыгина — СПб.: Политехника, 2004 — С. 147—154
4. Шапот Ю.Б., Селезнев С.А., Куршакова И.В. и др. Шокогенная травма и травматическая болезнь (лекция): Мат. Первого съезда хирургов Сибири и ДВК (Улан-Удэ, 22—24 июня 2005 г.). // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2005. — № 3 . — С. 94—102