ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Волков Владимир Петрович

канд. мед.наук, зав. патологоанатомическим отделением,
ГКУЗ «Областная клиническая психиатрическая больница № 1
им. М.П. Литвинова», г. Тверь

E-mail: patowolf@yandex.ru

Наиболее опасным побочным эффектом нейролептических препаратов является кардиотоксичность [6; 13; 14; 16; 17]. Одним из наиболее серьёзных последствий кардиотоксического действия антипсихотиков, нередко приводящим к летальному исходу, служит нейролептическая кардиомиопатия (НКМП) [1; 5; 6; 16; 17].

Заболевание относится к вторичным специфическим токсическим (метаболическим) дилатационным кардиомиопатиям [11; 15] и харак­теризуется диффузным поражением миокарда, резким снижением его сократительной функции и, как следствие, прогрессирующей застой­ной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [1; 3; 5; 7; 8; 11].

В своём развитии НКМП проходит две стадии: 1) латентную, клинически почти полностью компенсированную и 2) манифестную, осложнённую присоединением ХСН [10; 11]. Летальный исход при латентном течении НКМП либо наступает от интеркуррентных заболеваний, либо является аритмогенной внезапной сердечной смертью (ВСС). Последняя, по нашим данным, наблюдается у 44,2 % умерших от НКМП [2; 9]. В манифестную стадию непосредственной причиной смерти служит, как правило, прогрессирующая ХСН вследствие нарастающей миокардиальной дисфункции [10].

Успех профилактических и лечебных мероприятий при НКМП напрямую зависит от своевременности диагностики этой ятрогенной патологии. Однако выявить наличие заболевания, особенно в латентную стадию, подчас бывает крайне затруднительно, так как специфических его признаков нет.

Жалобы больных в начальной стадии развития заболевания довольно неопределённы или вообще отсутствуют. Наиболее часто отмечается утомляемость, а также одышка при значительной физической нагрузке. При этом следует иметь в виду известные трудности выявления жалоб у психически больных, обусловленные как их неадекватным поведением и отсутствием должной критики к своему состоянию, так и нередко определённой медикаментозной загруженностью.

Физикальные находки в латентной стадии НКМП также немногочисленны и неспецифичны. Как правило, наблюдается тахикардия, служащая практически постоянным явлением при приёме нейролептиков. Аускультативно определяется глухость сердечных тонов. Границы сердца, обычно, мало изменены.

Выявленные признаки дают основание для диагноза «миокардиодистрофия», весьма популярного среди интернистов нашего лечебного учреждения. Хотя сам по себе этот диагноз имеет довольно общий характер и лишён нозологической определён­ности [12], он всё-таки заостряет внимание на развивающихся нарушениях со стороны сердца, наблюдающихся по ходу нейролеп­тической терапии психиатрической патологии.

Определённое подтверждение этому даёт электрокардиогра­фическое исследование. На электрокардиограмме (ЭКГ) на первом этапе морфогенеза НКМП (латентная клиническая стадия), наиболее часто присутствуют следующие патологические знаки [11]: 1) диффузные мышечные изменения; 2) различные виды нарушения проводимости, в частности, блокада левой ножки пучка Гиса; 3) отклонение электрической оси сердца влево; 4) перегрузка правых отделов; 5) гипертрофия левого желудочка.

Наличие НКМП в латентной стадии можно достаточно уверенно предположить посмертно, если произошла ВСС пациента. Но правильная диагностика в этом случае носит формальный характер и уже не имеет никакого практического значения.

Следует подчеркнуть, что думать о возможности НКМП следует всегда при проведении антипсихотической терапии. При этом необходимо, по мере возможности, исключить другую кардиальную патологию, прежде всего, ишемическую болезнь сердца (ИБС), артериальную гипертензию, пороки сердца, хотя клинически в условиях психиатрического стационара сделать это не всегда возможно, особенно в отношении ИБС.

Совершенно не разработан также вопрос о сочетанной патологии сердца, включающей развитие НКМП у больных с другими сердечными заболеваниями. Скорее всего, такие случаи должны наблюдаться довольно редко в связи с тем, что шизофрения, по поводу которой, главным образом, применяется нейролептическая терапия, манифестирует, преимущественно, в молодом возрасте, когда отсутствует другая кардиальная патология, в частности, ИБС. Однако увеличение продолжительности жизни больных шизофренией, наблюдающееся в последние десятилетия [4], не исключают возможности появления коморбидной патологии сердца. Кроме того, этому может способствовать и всё более широкое применение психофармакологических средств, в частности, нейролептиков, не только в психиатрии, но и в общесоматической медицине [18], а также при самолечении [14]. При постановке диагноза в таких случаях, по-видимому, целесообразнее предпочесть «естественное» заболевание, нежели ятрогению, хотя этот вопрос остаётся нерешённым.

Диагностика НКМП в манифестную стадию при наличии клиники застойной ХСН заметно упрощается. Жалобы больных более определённы: слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка в покое или при небольшой физической нагрузке. Объективно выявляются отёки разной степени выраженности, иногда асцит, анасарка. Границы сердца умерено, реже более значительно, расширены, что подтверждается рентгенологически. Сердечные тоны глухие, почти всегда наблюдается тахикардия, часто аритмия.

На ЭКГ в этой стадии наиболее настораживающими феноменами выступают: 1) нарушения проводимости; 2) удлинение интервала QT в пересчёте по формуле Базетт [14] — коррегированный интервал QT (QTс); 3) перегрузка правых отделов сердца. Особое внимание следует обратить на изменения интервала QTс как на высоко информативный показатель ЭКГ в условиях декомпенсации сердца при НКМП [3; 8].

Перечисленные диагностические признаки НКМП на разных стадиях её развития можно определить при достаточно рутинном обследовании в условиях обычного психиатрического стационара. Однако наиболее объективными и информативными диагности­ческими возможностями обладают специальные методы исследования, в частности, эхокардиография. Однако в практической работе психиатрических больниц пока такие обследования являются скорее исключением, чем правилом. Тем не менее, при возможности, пациентов с подозрением на развитие у них НКМП, следует обследовать в специализированных лечебных учреждениях с использо­ванием инновационных кардиологических методов диагностики.

Обобщая изложенное, можно попытаться выделить основные критерии клинической диагностики НКМП. Диагностическая схема представляется примерно следующим образом.

I.          Большие критерии (абсолютные):

1.         лечение нейролептиками;

2.         отсутствие другой кардиальной патологии.

II.       Малые критерии (относительные):

1.         ВСС пациента;

2.         наличие застойной ХСН;

3.         увеличение размеров сердца (перкуторно и рентгено­логически);

4.         физикальные находки (тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов);

5.         изменения ЭКГ, особенно увеличение интервала QTс, нарушения ритма и проводимости.

Есть основание считать, что для клинической диагностики НКМП необходимо иметь в наличии оба больших признака и хотя бы два малых. Однако в этом направлении всё же необходимы дальнейшие исследования и накопление практического опыта. В частности, 2-й большой критерий может утратить силу после проведения исследований коморбидности НКМП и других заболеваний сердца, особенно у лиц старше 45 лет.

Вместе с тем, уже на данном этапе предложенные критерии диагностики НКМП и примерная диагностическая схема смогут, на наш взгляд, стать полезными для раннего выявления этого серьёзного осложнения нейролептической терапии с целью его своевременного коррегирующего лечения.

Список литературы:

1. Волков В.П. К вопросу о роли фенотиазиновых нейролептиков в развитии синдрома дилатационной кардиомиопатии // Верхневолжский мед.журн. — 2008. — Т. 6, № 4. — С. 13—17.
2. Волков В.П. Внезапная смерть больных шизофренией // Верхневолжский мед.журн. — 2009. — Т. 7, № 2. — С. 3—7.
3. Волков В.П. Особенности ЭКГ при фенотиазиновой кардиомиопатии // Верхневолжский мед.журн. — 2009. — Т. 7, № 4. — С. 3—7.
4. Волков В.П. Соматическая патология и причины смерти при шизофрении // Журн. неврол. психиатр. — 2009. — Т. 109, № 5. — С. 14—19.
5. Волков В.П. Фенотиазиновая дилатационная кардиомиопатия: некоторые аспекты клиники и морфологии // Клин.мед. — 2009. — № 8. — С. 13—16.
6. Волков В.П. Кардиотоксичность фенотиазиновых нейролептиков (обзор литературы) // Психиат. психофармакотер. — 2010. — Т. 12, № 2. — С. 41—45.
7. Волков В.П. К вопросу о вторичной фенотиазиновой кардиомиопатии // Клин.мед. — 2011, № 5. — С. 30—33.
8. Волков В.П. Особенности электрокардиограммы при фенотиазиновой кардиомиопатии // Клин.мед. — 2011. — № 4. — С. 27—30.
9. Волков В.П. Внезапная сердечная смерть при шизофрении // CommunityRuspsy13 августа 2012 г. [Электронный ресурс] Режим доступа. — URL: http://ruspsy.net/phpBB3/viewtopic.php?t=357 (дата обращения 03.08.2012).
10. Волков В.П. Морфометрические аспекты морфогенеза нейролептической кардиомиопатии // Рос.кард. журн. — 2012. — № 3 (95). — С. 68—73.
11. Волков В.П. Электрокардиографические проявления нейролептической кардиомиопатии у больных шизофренией на этапах её морфогенеза // Верхневолжский мед.журн. — 2012. — Т. 10, № 1. — С. 13—16.
12. Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда в практической кардиологии // Справочник поликлинического врача. — 2005. — № 4. — С. 30—35.
13. Дробижев М.Ю. Кардиологические проблемы переносимости и безопасности нейролептика // Психиат. психофармакотер. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 13—17.
14. Лиманкина И.Н. Электрокардиографические феномены в психиатри­ческой практике. — СПб.: ИНКАРТ, 2009. — 176 с.
15. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А. Дилатационная кардиомиопатия сегодня // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т. 3, № 2. — С. 58—60.
16. Antipsychotic drugs and heart muscle disorder in international pharmacovigilance: data mining study / Coulter D.M., Bate A., Meyboom R.H.B. [et al.] // Br. Med. J. — 2001. — V. 322. — P. 1207—1209.
17. Buckley N.A, Sanders P. Cardiovascular adverse effects of antipsychotic drugs // Drug Saf. — 2000. — V. 23. — P. 215—228.
18. Murak E. [Neuroleptic malignant syndrome] // Psychiatr. Pol. — 1995. — V. 29, № 3. — P. 349—358.