ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦНС У ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ

АННОТАЦИЯ

Цель: обратить внимание на проблему последствий поражения ЦНС у детей грудного возраста, для своевременной диагностики и лечения осложнений, улучшения качества жизни и дальнейшего прогноза.

Метод: Использовались общепринятые методы исследования в педиатрии: визуальный осмотр детей, методы нейровизуализации, обработка данных выписок и историй болезней, подбор методов лечения и анализ исходов осложнений, обработка литературных данных.

Выводы: Дальнейший прогноз и качество жизни детей напрямую зависят от исходного состояния ребенка, тяжести, длительностью и характером повреждения ЦНС, вовремя начатым правильно подобранным лечением и своевременными реабилитационными мероприятиями.

Ключевые слова: поражение ЦНС, ДЦП, нейровизуализация.

Очень часто на прием приходят мамы с детьми месячного возраста с последствиями перинатального поражения ЦНС, которые проявляются в раннем восстановительном периоде в виде следующих синдромов (двигательных нарушений, гидроцефальных, гипервозбудимости, судорожных, вегетативно-висцеральных расстройств, задержкой психо- моторного развития)

Синдром двигательных нарушений проявляется ограничением объема активных движений, дистонией, снижением мышечной силы, присутствием патологических рефлексов. Такая картина может привести к формированию парезов как центрального, так и периферического типа или гиперкинезов.

НСГ – определяет перивентрикулярную лейкомаляцию (ПВЛ) [3, с.35] форма поражения белого вещества полушарий головного мозга у детей, одна из причин детского церебрального паралича. ПВЛ характеризуется возникновением очагов некроза, преимущественно коагуляционного, в перивентрикулярных зонах белого вещества полушарий головного мозга у новорождённых детей, субкортикальный некроз, спинномозговую грыжу -открытое и кистозное расщепление позвоночника. Это порок развития позвоночника и спинного мозга, при котором через дефект кости выбухает грыжевой мешок различной величины, состоящий из мозговых оболочек. Содержимым грыжи может быть только спинномозговая жидкость-ликвор (менингоцеле), или ликвор и ткань корешков спинномозговых нервов (менингорадикулоцеле).

Лечение центральных парезов – медикаментозное (актовегин, мидокалм, баклофен, сирдалуд, пирацетам, витамины группы В, аевит), физиотерапия, массаж.

Лечение периферических парезов – медикаментозное (актовегин, пирацетам, витамины группы В, прозерин, дибазол), физиотерапия, кинезиотерапия, ЛФК, массаж положением [1, с 197].

Прогноз - благоприятный исход при негрубом поражении вещества мозга. При более серьезном поражении может сформироваться ДЦП.

Гидроцефальный синдром проявляется беспокойством ребенка, запрокидыванием головы, обильными срыгиваниями, выбуханием и напряжением родничка, появлением симптома Грефе, увеличением головки в размерах, расхождением черепных швов.

НСГ- расширение ликворопроводящих путей (боковых желудочков, межполушарной щели, субарахноидального пространства).

Рисунок 1. Дилатация ликворопроводящих путей (а, б)

Лечение – медикаментозное (диакарб, аспаркам, глицерол, магне В6, актовегин).

Прогноз- при своевременном лечении исход в большинстве случаев благоприятный, обычно компенсация наступает после 3-4 месяца развития. Но около 4 % детей остаются с диагнозом гидроцефалия.

Синдром гипервозбудимости проявляется выраженным двигательным беспокойством ребенка, проблемами со сном (частые пробуждения, вздрагивания), наличие тремора конечностей, подбородка. У ребенка появляется гипертонус, рефлексы оживлены.

НСГ- геморрагический инфаркт и ишемия развиваются в области перивентрикулярных сплетений-субэпиндемально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние также может происходить в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Внутрижелудочковые кровоизлияния(ВЖК) гипоксического генеза наиболее характерны для недоношенных детей [4, с 42].

Рисунок 2. УЗД картина ВЖК

Лечение – медикаментозное (фенибут, глицин, персен, фенобарбитал, магне В 6, препараты кальция).

Прогноз – в большинстве случаев исход благоприятный, но в 10-15 % возможен переход в судорожный синдром. а затем в эпилепсию.

Судорожный синдром проявляется генерализованными тоническими, клоническими, тонико-клоническими судорогами с потерей сознания и без потери. Приступы возникают на фоне выраженного беспокойства ребенка, генерализованным снижением мышечного тонуса. Зачастую припадки проявляются в виде ритмичного качания головой, мышечными подергиваниями, дрожания всего тела, замираниями в сочетании с гиперемией или цианозом кожи, усилением потоотделения, аритмичным дыханием, закатыванием глаз [2, с 12].

НСГ- гидроанцефалия, гидроцефалия, наличие опухоли в мозге. Опухоли головного мозга при ультрасонографии визуализируются, как ограниченное объёмное образование повышенной или сниженной эхогенности. Могут иметь разнообразное внутреннее строение. При росте вызывают акклюзию ликворопроводящих путей, прорастают в окружающие ткани, вызывают смещение срединных структур, деформацию желудочковой системы, расширение определенных ее отделов.

Рисунок 3. УЗД картина опухоли головного мозга

Лечение – медикаментозное (вальпроаты, карбамазепин, фенобарбитал, витамины группы В)

Прогноз – относительно благоприятный, в 20% происходит переход в эпилепсию.

Вегето-висцеральные расстройства – проявляются в виде диспептических нарушений (обильные срыгивания, склонность к жидкому стулу, обусловленная усиленной перистальтикой кишечника), нарушений терморегуляции, изменения цвета кожных покровов, кратковременным нарушением ритма.

НСГ – узи контроль динамики мозгового кровотока, особенно в бассейне средней и задней мозговых артерий (доплеровское исследование). Часто у детей первого года жизни с клиническими проявлениями вегето-висцеральных расстройств отмечается повышение индексов резистентности и скорости кровотока.

Рисунок 4. Доплер сосудов

Лечение –медикаментозное ( кавинтон, сермион, магне В6, глицин)

Прогноз – в большинстве случаев благоприятный.

Задержка психо - моторного развития проявляется задержкой редукции безусловных рефлексов, задержкой формирования шейно- тонических рефлексов без нарушения двигательных функций. Задержка моторного развития напрямую зависит от степени выраженности психической задержки. Дети безэмоциональные, не интересуются игрушками, происходит нарушение формирования предметно-манипуляционной деятельности.

НСГ- дает возможность исключить органические дефекты и опухоли, внутрижелудочковые кровоизлияния, перевентрикулярную гипо и гиперэхогенность, асимметрию желудочков, вентрикулодилятацию, кистозные изменения [5, с 115]. На эхограмме ВЖК визуализируется, как гиперэхогенное образование с четкими контурами, расположенное над телом бокового желудочка (паренхиматозное кровоизлияние), в динамике отмечается неоднородная эхоструктура даннного образования с формированием порэнцефалической псевдокисты. На месте субэпендимальной гематомы часто формируется анэхогенная структура округлой формы с четкими ровными контурами (псевдокиста). Внутричерепные геморрагии у недоношенных имеют многофакторный генез. Выделяют три группы факторов: антенатальные, интранатальные и постнатальные. Кровоизлияния, как правило, симметричные, локализуются в эпендиме наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра, чаще в бороздке между хвостатым ядром и зрительным бугром. Кровоизлияния подразделяют на три (четыре) степени. Кровоизлияние I степени ограничивается только стенкой желудочков, и кровь не проникает в полость желудочков (в отличие от II степени). При III степени кровоизлияния нарушается нормальная циркуляция цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), что приводит к ее накоплению в желудочках мозга и их расширению, может осложняться развитием гидроцефалии. Кровоизлияние IV степени характеризуется проникновением крови в мозговую ткань.

У детей с перивентрикулярными кровоизлияниями наблюдаются субэпендимально расположенные кистозные структуры, локализующиеся на уровне каудоталамической вырезки.

Киста головного мозга у плода, новорожденного – это полость различной локализации и размера, заполненная ликвором. На протяжении 2020 года в Благовещенской городской детской поликлинике №4 проведено 2013 ультразвуковых исследований головного мозга новорождённых и у 541- практически у каждого четвёртого- выявлены кисты головного мозга. Наиболее часто диагностированы кисты сосудистых сплетений - 54 %, субэпендимальные кисты - 31 %, перивентрикулярные кисты - 5 %, реже кортикальные и субкортикальные кисты - 4 %, внутримозговые кисты - 3 %, субарахноидальные кисты - 1%. Клиническая картина, прогноз жизни у детей с кистами головного мозга абсолютно различный и зависит от причины возникновения кист. Кисты сосудистых сплетений у новорожденных имеют две причины возникновения. Первая причина - это внутрижелудочковое кровоизлияние в сосудистое сплетение бокового желудочка I, II, III степени по классификации L. Papile, 1978. Постгеморрагическая киста сосудистого сплетения претерпевает обратное развитие в течение первых месяцев жизни. Вторая причина кист сосудистых сплетений – инфекции, тропные к эмбриональной ткани. У детей длительно сохраняются тонусные и вегето-висцеральные нарушения, которые у большинства из них являются основой, развивающейся в дальнейшем вегето-сосудистой дистонии, гиперактивного поведения. Субэпендимальные кисты, чаще двусторонние, диаметром от 3 до 18 мм, с плотной капсулой, образуются в результате обратного развития субэпендимальных кровоизлияний. Субэпендимальные кровоизлияния визуализируются в виде округлых очагов высокой эхоплотности, чаще двусторонних, расположенных в области хвостатых ядер - местах залегания герминального матрикса. Обусловленный гипоксией дефицит глиальных элементов в коре, нарушение взаимоотношения между нервными клетками и капиллярами, связь между которыми устанавливается через глию, являются одной из этиопатогенетических причин формирования трофических нарушений нервной ткани и развития синдрома минимальных мозговых дисфункций у детей, перенесших субэпендимальные кровоизлияния. Таким образом, клиническая симптоматика, прогноз жизни и выздоровления у новорожденных с кистами головного мозга зависит от этиологического фактора, приводящего к образованию кист, от их места локализации и может варьировать от полного выздоровления до глубокой инвалидизации детей.

Рисунок 5. Перивентрикулярное кровоизлияние 3 степени

Рисунок 6. Киста сосудистого сплетения

Лечение – медикаментозное (пантогам, энцефабол, кавинтон, когитум, фенибут, мемоплант, сана-сол, мультитабс), занятия по развитию речи.

Прогноз – возможны различные варианты исхода, как нормальное развитие у 25 % детей, пограничное у 50% (легкие речевые нарушения, поведенческие отклонения, гиперактивность, раздражительность), патологическое развитие у 30 % (слабоумие, эпилепсия, ДЦП).

Выводы: таким образом, дальнейший прогноз и качество жизни детей напрямую зависят от исходного состояния ребенка ( недоношенность, незрелость, ВУИ), тяжести, длительностью и характером повреждения ЦНС ( гипоксия, асфиксия, травма), вовремя начатым правильно подобранным лечением и своевременными реабилитационными мероприятиями.

Список литературы:

1. Бондаренко Е.С., Зыков В.П. Перинатальная гипоксическая энцефалопатия// РМЖ №4 1998, с 173-199.
2. Барашнев Ю.А. Перинатальная неврология. – М.: «Триада-Х», 2001
3. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. - М.: Видар. - 1995. - 129 с.
4. Геппе Н.А., Нестеренко О.С., Нагибина Н.С. и др. Пороки развития ЦНС у новорожденных с внутриутробной инфекцией//Педиатрия.-1999.-№5. – с 42-44
5. Назаренко Л.Г., Лихачева Н.В., Яковенко Е.А., Бабаджанян Е.Н., Ромадина О.В.Ультразвуковая диагностика кист головного  мозга у новорожденных