АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ: АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И КЛИНИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АННОТАЦИЯ

В статье представлены литературные данные о патогенетических аспектах, распространенности и клинической картине аутоиммунного тиреоидита.

ABSTRACT

The article presents the literature data on the pathogenetic aspects, prevalence and clinical picture of autoimmune thyroiditis.

Ключевые слова: аутоиммунное, заболевание, тиреоидит.

Keywords: autoimmune, disease, thyroiditis.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или болезнь Хашимото - заболевание, описанное более 80 лет назад японским хирургом, хронического течения, аутоиммунного генеза, при котором происходит деструкция клеток щитовидной железы (ЩЖ) под воздействием собственных антител организма.

Целью исследования стал анализ современной медицинской литературы в области патогенетических механизмов, распространенности и клиническом течении аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием щитовидной железы аутоиммунно-наследственного генеза и характеризуется неспецифической симптоматикой, длительным бессимптомным периодом течения болезни и медленным прогрессированием патологического процесса. Тиреоидит Хашимото является довольно распространенным заболеванием и занимает до 50% в структуре патологий щитовидной железы. В мировой статистике процент населения, страдающего от АИТ, колеблется от 5 до 21%, в России же этот показатель равен 7%, при этом исходом хронического заболевания в 85% случаев становится развитие первичного гипотиреоза. Болезнь преимущественно поражает лиц женского пола старшего возраста. В общей популяции распространено скрытое носительство повышенного уровня антител к тиреопероксидазе, встречающееся у 35% людей и не сопровождающееся явной клинической симптоматикой [1]. Впервые данное заболевание было описано хирургом Хашимото из Японии как лимфоматозный зоб, так как при аутоиммунном тиреоидите характерной особенностью является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами ткани ЩЖ.

К одному из ведущих этиологических факторов развития АИТ относят наследственную ассоциацию болезни с мутациями в системе антигенов HLA, а также корреляцию тиреоидита с другими заболеваниями аутоиммунного генеза, такими как сахарный диабет первого типа, ревматоидный артрит, витилиго, у одного и того же пациента. Болезни свойственны два возрастных пика: первый приходится на возрастной диапазон от 22 до 35 лет, второй возникает в старшей возрастной группе от 60 лет [2]. АИТ чаще всего поражает лиц женского пола, в особенности пациенток с гиперэстрогенией в анамнезе, так как избыток эстрогенов в крови влияет на пролиферацию лимфоцитарного ростка. Среди внешних факторов развития тиреоидита Хашимота выделяют:

• Употребление избыточного количества йода;
• Использование при терапии фракций интерферона и препаратов лития;
• Вирусные заболевания в анамнезе;
• Радиационное или лучевое воздействие на щитовидную железу;
• Длительное хронического характера стрессовое воздействие или острый, но чрезмерный стресс.

Патогенез АИТ обусловлен дефектом иммунной системы в виде дефицита клеток-супрессоров, отвечающих за иммунологический контроль, вследствие чего не происходит уничтожение форбидного клона Т- лимфоцитов. Форбидный клон, в свою очередь, распознает тиреоциты как чужеродные элементы совместно с комплексом молекул гистосовместимости HLA и выделяет активные иммунные факторы и медиаторы воспаления по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Происходит воспалительная лимфоцитарная инфильтрация ткани щитовидной железы, сопровождающаяся образованием крупных фолликулов и дальнейшим разрушением тиреоцитов. Т- хелперы посредством рецепторного воздействия на В-клетки способствуют образованию из них плазмоцитов, выделяющих специфические Ig (антитела) к элементам ЩЖ, таким как микросомальная фракция и тиреоглобулин. Общее цитотоксическое разрушение тканей железы обусловлено воздействием как антител, так и Т- киллеров, что приводит к деструкции гормон-продуцирующих клеток и снижению секреции ряда гормонов. При развитии гипертрофической формы заболевания отмечено повышение уровня тиреотропного гормона в крови в связи с усиленным выбросом ранее синтезированных веществ и снижение концентрации трийодтиронина и тироксина. Морфологически в ткани щитовидной железы определяются очаги разрастания соединительной ткани, лимфоцитарной и плазматической инфильтрации. Гипотрофическая форма проявляется преимущественно фиброзом и атрофией клеток эпителия, уменьшением железы в объеме, а также связана с блокирующими антителами к рецептору тиреотропного гормона [3].

В клиническом течении заболевания выделяют несколько фаз, в зависимости от симптомов и их степени выраженности. Наиболее продолжительной фазой является эутиреоидный (скрытый) период, при котором симптоматика отсутствует, а физиологическая функция щитовидной железы не нарушена, но отмечаются первые изменения в лабораторных анализах. По мере прогрессирования патологической инфильтрации лимфоцитами и деструкции ткани ЩЖ уменьшается количество гормон-продуцирующих тиреоцитов, что приводит к компенсаторной усиленной выработке тиреотропного гормона и гиперстимуляции органа. Данный процесс обеспечивает оптимальную секрецию Т4 на фоне избыточной продукции ТТГ и в совокупности характеризует развитие субклинической фазы тиреоидита.Период явного гипотиреоза возникает при прогрессирующем цитотоксическом воздействии на железу и чрезмерном снижении количества клеток ЩЖ, что проявляется в уменьшении концентрации Т4 и развитии гипотериоидной симптоматики.

В редких случаях АИТ при продолжительной деструкции ЩЖ и действии стимулирующих антител к рецепторам тиреотропного гормона может манифестировать в токсическую форму, которая не имеет выраженной симптоматики и чаще всего протекает в субклинической форме в отличие от диффузного токсического зоба.

Таким образом, основные жалобы пациентов связаны с локальным увеличением или уменьшением щитовидной железы в объеме. Соответственно при развитии гипертрофической формы АИТ больные предъявляют жалобы на:

• Болезненное и объемное образование в области ЩЖ;
• Трудности при глотании и дыхании;
• Симптомы сдавления соседних тканей.

Для гипотрофической формы характерно уменьшение железы в размере и отсутствие специфических жалоб.

Выводы:

1. Тиреоидит Хашимото является распространенным, хроническим заболеванием с аутоиммунно-наследственным генезом, преимущественно развивающимся у лиц женского пола старшей возрастной группы.
2. Заболеванию свойственно длительное бессимптомное течение и манифестация в первичный гипотиреоз, вследствие чего необходима тщательная диагностика болезни у лиц, склонных к развитию АИТ.

Список литературы:

1. Кандров В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии. Проблемы эндокринологии 2001; 5:3—10
2. Sunkhalyrova TK, Dodokhov V, Solovyova NA, Pavlova NI, Fillipova N. P., Neustroeva L. M. Genetic factors of predisposition to autoimmune thyropathies. Yakut Medical Journal 2018; 2:106—09
3. Colin MD, Gilbert HD. Chronic autoimmune thyroiditis. New Medical Journal 2016; 335:99—107