ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА

АННОТАЦИЯ

В данной статье речь пойдет об особенностях диагностики и лечения острого аппендицита, а также атипичных формах острого аппендицита, дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Ключевые слова: аппендицит, атипичные формы, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение острого аппендицита, осложнения.

Острый аппендицит остается наиболее распространенным острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости, требующим выполнения неотложного оперативного вмешательства [6, с. 303]. Течение данного заболевания в зависимости от морфологических изменений в отростке, физиологическом состоянии организма хорошо изучены и широко освещены в современной литературе [3, с. 263]. Однако вопросы особенностей клинической картины атипичных форм острого аппендицита широко дискутируются сегодня и сводятся к проведению дифференциальной диагностики с разнообразными острыми и хроническими процессами, развивающимися в брюшной полости. Диагностика острого аппендицита с атипичным расположением червеобразного отростка в ряде случаев становится крайне затрудненной [1, с. 71], о чем свидетельствует, с одной стороны, значительная частота необоснованных оперативных вмешательств, достигающая 20–39 %, а с другой – высокий процент послеоперационных осложнений (20–40 %). При этом количество аппендэктомий при отсутствии гистологически доказанного воспаления в червеобразном отростке достигает 10-47%. Диагностические ошибки в данном случае приводят и к немалой, как для острого аппендицита, летальности – 0,1–0,3 % [5, с. 62]. Частота диагностических ошибок при применении современных инструментальных методик у больных с подозрением на острый аппендицит (УЗИ, КТ, лапароскопия) достигает 35,5%. Даже при выполнении лапароцентеза не всегда возможно визуально оценить характер содержимого брюшной полости, микроскопическое исследование жидкости, кроме изучения нативного препарата, достаточно продолжительное. И до сих пор не известно простой экспрессметодики, позволяющей дифференцировать экссудат от транссудата.

При несвоевременно диагностированном остром аппендиците вследствие деструкции червеобразного отростка происходит распространение воспалительного процесса на окружающие анатомические структуры (слепая кишка, брюшина, сосуды) [6, с. 118]. Это, в свою очередь, может привести к развитию тяжелых гнойносептических осложнений (перитонита, абсцессов, флегмоны слепой кишки, пилефлебита и др.). Выполнение стандартных вариантов аппендэктомии в условиях инфильтрации слепой кишки может быть опасным развитием несостоятельности швов с возникновением кишечного свища, что требует длительного нахождения больного в стационаре. Применение лапароскопической техники при деструктивных формах острого аппендицита, осложненного тифлитом, дискутируется.

В связи с этим поиск новых и усовершенствование известных методов диагностики и хирургического лечения атипичных форм острого аппендицита особенно актуален сегодня, что дает основания для выполнения данного исследования.

Острое воспаление червеобразного отростка продолжает занимать первое место среди острых заболеваний органов брюшной полости, несмотря на уменьшение количества больных, оперирующихся по поводу данной патологии, более чем в три раза.

Заболеваемость острым аппендицитом сократилась с 20,7 до 7,6 на 10 000 населения за последние два десятилетия. Установление диагноза острого аппендицита при адекватном сборе жалоб, анамнеза, анализе данных клинического осмотра для большинства практикующих врачей не является сложной задачей. Однако заболевание часто протекает под маской других патологических состояний пищеварительного тракта, мочеполовой системы и инфекционных болезней. И наоборот, перечисленные заболевания могут проходить по типу псевдоаппендикулярного симптома. Диагностические ошибки и стоящие за ними осложнения, в том числе и летальность, наблюдаются значительно чаще при атипичной локализации отростка. Атипичное расположение червеобразного отростка (ретроцекальное, подпеченочное, тазовое) и соответственно атипичная клиническая картина наблюдается у 9-30% больных острым аппендицитом [6, с. 216]. По данным литературы, ретроцекальное расположение аппендикса встречается у 8,2 % наблюдений, тазовое – 0,8 %. При этом у женщин тазовое положение отмечается в 30% случаев, тогда как у мужчин этот показатель достигает лишь 16%. Следует отметить, что ошибки в верификации острого аппендицита встречаются в 1,8 раз чаще у женщин, чем у мужчин. – от 47,9% до 75,4%. Это обусловлено анатомическими и топографическими особенностями строения женского организма: близким расположением слепой кишки, червеобразного отростка и матки с придатками. Такая синтопия объясняет тяжесть выявления первичной патологии при возникновении болей в нижнем правом квадранте живота у женщин. Она же приводит одновременное участие в патологическом процессе отростка и приложений, появлении так называемого аппендикулярно-генитального синдрома. Острый аппендицит с подпеченочным расположением отростка встречается редко – от 0,49–1,9 % наблюдений, однако наиболее сложной в диагностическом плане формой заболевания.

Разработка и внедрение в клиническую практику методов, позволяющих верифицировать диагноз острого аппендицита в условиях атипичного его расположения, является одной из актуальных задач общей хирургии. В связи с этим в диагностике таких форм острого аппендицита вместе с анализом клинической симптоматики большую ценность имеют лабораторные и инструментальные методы исследования.

На сегодняшний день нет общепризнанной единой теории, с позиции которой можно было бы объяснить этиопатогенез острого аппендицита. Согласно обтурационной теории, заболевание возникает вследствие обструкции просвета червеобразного отростка каловыми камнями, которые обнаруживают у 40% больных простым аппендицитом, у 65% – с деструктивными формами, у 95% – с перфоративным острым аппендицитом. К обтурации просвета аппендикса могут привести перегибы отростка в результате рубцовых сращений, гельминты (в подавляющем большинстве аскариды), посторонние тела, гиперплазированные лимфоидные фолликулы и т.д. Нарастающее внутрипросветное давление приводит к сжатию внутриорганных вен, нарушению венозного и лимфатического оттока, отеку стенки органа и пропотеванию транссудата в его просвет с последующим развитием острого воспаления и некроза.

В пользу инфекционной теории свидетельствует развитие острого аппендицита на фоне некоторых инфекционных болезней (брюшной тиф, иерсиниоз, туберкулез, амебиаз). При этом считают, что воспалительный процесс в червеобразном отростке обусловлен заносом гематогенной инфекции из миндалин или энтерогенным путем. Сальмонеллез в 47,7% случаев и дизентерия в 11,7% также могут сопровождаться специфическим воспалением червеобразного отростка, которое часто в деструктивные формы.

По мнению Ашоффа (1908), происходит усиление вирулентности микрофлоры отростка и последующее проникновение в слизистую оболочку, поврежденную микробными токсинами. Из-за поврежденной слизистой инфекции попадает в глубокие слои отростка, образуя «первичный аффект». Следовательно, острое воспаление червеобразного отростка – это развитие инфекционно-воспалительного процесса в лимфатических фолликулах, возникающее вследствие проникновения патогенной микрофлоры в подслизистый слой червеобразного отростка при нарушении барьерной функции покровного эпителия слизистой оболочки отростка и повышения вирулентности организма. Поэтому из вышеприведенного можно заключить, что хронический колит и дисбиоз кишечника могут быть основой для развития воспалительно-деструктивного процесса в червеобразном отростке [4, с.  264]. Теория иммунодефицита рассматривает острый аппендицит как аутоинфекцию сенсибилизированного организма в результате прорыва иммунитета. В случае нарушения иммунологической реактивности организма возникает повышение условно-патогенной микрофлоры, что нарушает барьерную функцию слизистой оболочки червеобразного отростка с последующим возникновением его воспаления, особенно это наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией. С появлением большей возможности человечества к выезду за границу становится актуальным вопрос «болезни путешественника». Диарея путешественника (Diarrheo turista) – полиэтиологический клинический синдром, характеризующийся появлением частого неоформленного стула (более трех раз) в течение 24 часов у людей, выезжающих в другую климатографическую зону. Нарушение функции пищеварительного тракта наблюдается чаще всего в первые две недели после отъезда. Частота развития данного недуга зависит от географической зоны, в которой оказался человек, сезона, продолжительности нахождения, условий пребывания (качество воды и пищи), а также вида деятельности (активный, пассивный). Возбудителями диареи путешественников могут быть бактерии, вирусы, самые простые. В настоящее время установлено, что в развитии диареи путешественника ведущее значение имеют неинвазивные штаммы E. соli, отличающиеся от обычной кишечной флоры и 80%. Нарушения пищеварения могут быть связаны с изменением характера питания и режима обихода на новом месте пребывания: другой солевой состав воды, диетическая перегрузка, несовместимость пищевых продуктов, преобладание в пище грубоволокнистой клетчатки, аллергические реакции на некоторые продукты, необычные сорта мяса, резка изменение климата и высоты, стрессы, сопровождающие переезд, злоупотребление алкоголем. Все это приводит к изменению бактериальной флоры кишечника. Описано также влияние на развитие данного патологического состояния и генетических факторов. Так, выявлена взаимосвязь тяжести развития гастроэнтерита у лиц с О(I) группой крови. Выделяют четыре патогенетических механизма развития диареи:

1) экссудативная диарея – пропотевание плазмы крови, слизи, белков в просвет кишки; 2) секреторная диарея – развивается при повышении секреции натрия или воды в просвет кишки; 3) осмолярная (гиперосмолярная) – развитие синдрома мальабсорбции, основой развития которого являются морфологические изменения слизистой, функциональные нарушения ферментных систем, моторной функции, транспортных механизмов и дисбиоз; 4) гипер- и гипокинетическая диарея – в основе лежит нарушение транзита кишечного содержимого обусловлено увеличением или понижением моторной функции кишки.

Следовательно, в развитии диареи принимают участие кишечная секреция и экссудация, увеличение осмотического давления в просвете кишечника, нарушение транзита кишечного содержимого. Для «диареи путешественника» характерен секреторный тип диареи. Секрецию вызывают экзотоксины кишечных патогенных микроорганизмов. Е. сoli, которая может непосредственно проникать в слизистую кишечника или/и выделять энтеротоксин. Допускается, что в ряде случаев данное патологическое состояние является результатом изменений в составе бактериальной флоры кишечника, возникающих в новых условиях пребывания. Развитие поражений зависит от типичной принадлежности кишечной палочки, проявляющей свои патогенные свойства. Следовательно, диарею путешественника можно считать благоприятной основой для возникновения острого аппендицита за счет наличия нарушения иммунологической реактивности организма и микробиоценоза кишечника. Факт пребывания за границей и возможное наличие «диареи путешественника», которая может вызвать развитие острого аппендицита, врач должен учитывать при сборе анамнеза у больного.

Согласно нейротрофической теории пусковым механизмом развития аппендицита является раздражение местного нервного интрамурального аппарата, которое вызывает спазм стенки с сегментарными нарушениями кровоснабжения, развитием отека и деструкции. В дальнейшем происходит размножение патогенной микрофлоры, ее инвазия в изменившуюся стенку.

Наличие при гистологическом исследовании воспаленного червеобразного отростка элементов аллергической реакции (фибриноидный некроз, эозинофильные клеточные инфильтраты и т.п.) обусловило возникновение аллергической теории [7, с. 521].

У женщин воспаление может перейти из расположенных рядом с аппендиксом и анатомически связанных с ним связкой Кладо приложений матки. Определенную роль в развитии острого аппендицита могут играть апудоциты (S-клетки) – эндокринные клетки червеобразного отростка, секретирующие гормон серотонин, медиатор воспаления.

Список литературы:

1. Акимова В. Н. Особенности гуморального иммунитета при острых воспалительных процессах брюшной полости / В. Н. Акимова // Universum: Химия и биология: электрон. науч. журн. – 2015. – № 7(15).
2. Баринов Е. Х. Атипичное расположение органа – причина врачебной ошибки / Е. Х. Баринов, П. О. Ромодановский, Е. Н. Черкалина // Судеб.-мед. экспертиза. – 2012. – № 3. – С. 47–48.
3. Ботабаев С. И. Способы обработки и герметизации культи червыеобразного отростка при остром аппендиците. Обзор литературы / С. И. Ботабаев, А. К. Ашубаева, А. Д. Жилкайдаров // Вестн. хирургии Казахстана. – 2014. – № 2. – С. 9–12.
4. Варианты структурной организации червеобразного отростка в зависимости от типа телосложения человека и их роль в патогенезе острого аппендицита / И. В. Назаров, А. П. Надеев, Ю. М. Шутов, А. Г. Аникина // Сиб. мед. обозрение. – 2014. – № 1. – С. 49–52.
5. Видеолапароскопические оперативные вмешательства в ургентной хирургии / С. Н. Завгородний, В. В. Ганжий, А. И. Рылов [и др.] // Scientific J. «ScienceRise. – 2016. – N 3/3(20). –P. 64–68.
6. Гунин А. Г. Медико–генетические проблемы аппендицита / А. Г. Гунин. – Новосибирск : [б. и.], 2014. – 61 с
7. Диагностическое значение лабораторних показателей: практ. пособие / Е. Т. Зубовская, Т. С. Дальнова, С. Г. Светлицкая, А. Б. Ходюкова. – Минск : БГУФК, 2013. – 421 с.