О РОЛИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В РАЗВИТИИ ДИСФУНКЦИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

ON THE ROLE OF CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA IN THE DEVELOPMENT OF TEMPOROMANDIBULAR JOINT DYSFUNCTION

Yulia Shopova

student, Department of Dentistry, Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov of the Ministry of Health of Russia,

Russia, Moscow

АННОТАЦИЯ

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) – коморбидное заболевание, представляющую собой проблему общемедицинского значения.  В развитии дисфункции ВНЧС особое место занимают генетически детерминированные нарушения развития соединительной ткани, в частности хрящевого, костного и связочного аппарата. Патологические изменения данных структур характерны для дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Разнообразием проявления ДСТ и влияния на дисфункцию ВНЧС обусловлена перспектива дальнейшего углубленного изучения данного вопроса.

ABSTRACT

Dysfunction of the temporomandibular joint (TMJ) is a comorbid disease, which is a problem of general medical importance. In the development of TMJ dysfunction, a special place is occupied by genetically determined disorders of the development of connective tissue, in particular cartilage, bone and ligamentous apparatus. Pathological changes in these structures are characteristic of connective tissue dysplasia. The variety of manifestations of DST and its effect on TMJ dysfunction determines the prospect of further in-depth study of this issue.

Ключевые слова: дисфункция ВНЧС, дисплазия соединительной ткани.

Keywords: TMJ dysfunction, connective tissue dysplasia.

ДСТ- это собирательное понятие, характеризующееся врожденными, наследуемыми отклонениями в развитии соединительной ткани, формирующей органы, в частности, органы зубочелюстной системы, которые при определенных условиях могут стать причиной нарушения функции ВНЧС [1]. К патогенезу ДСТ относят гетерозиготные мутации в гене коллагена типа II (COL2A1), которые приводят к группе скелетных дисплазий, известных как коллагенопатия типа II [2, 3]. Количественные или качественные дефекты синтеза коллагена I типа обычно проявляются в виде коллагенопатии I типа и несовершенного остеогенеза [4, 5]. Следовательно, cоединительная ткань на фоне данной патологии теряет свои прочностные свойства во всем организме, и, в частности, страдает капсулярно-связочный аппарат ВНЧС.

Из-за диспластических процессов в соединительной ткани формируется неполноценный каркас ВНЧС, при воздействии на который даже физиологической нагрузки, возникает травма морфологических элементов сустава. Перед тем, как приступать к коррекции дисфункции ВНЧС, необходимо установить степень тяжести ДСТ, возможные прогнозы и исходы лечения, чтобы избежать ятрогении и усугубления клинической картины.

Таким образом, алгоритм диагностики пациентов с дисфункцией ВНЧС и ДСТ должен включать: учет всех фенотипических признаков дисплазии, исключение окклюзионной, травматической и психоэмоциональной этиологии дисфункцией ВНЧС. Стоматологические пациенты с ДСТ требуют ранней диагностики и последующего диспансерного наблюдения.

Список литературы:

1. Влияние дисплазии соединительной ткани на возникновение дисфункции височно-нижнечелюстного сустава/А.А. Долгалев, Ю.Н. Уманская// Медицинский вестник Северного Кавказа – 2013 – С. 65
2. Minoru Okada ,Shiro Ikegawa ,Miho Morioka Modeling type II collagenopathy skeletal dysplasia by directed conversion and induced pluripotent stem cells – 2015 – p.1-3
3. Rebecca M. Garza, MD, Jennifer C. Alyono, MD, David W. Dorfman /Mandibular Distraction in a Patient with Type II Collagenopathy/ 2018-P/1-2
4. Michael J Parker , Charulata Deshpande, Julia Rankin,Louise C Wilson Type 1 collagenopathy presenting with a Russell-Silver phenotype – 2011-P. 2-4
5. Meena Balasubramanian, Ashley Cartwright, Kath Smith Copy number variants in association with type 1 collagenopathy: Atypical osteogenesis imperfect 2016-P. 476-481