ВЛИЯНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПЕРВОГО ТИПА НА РАЗВИТИЕ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ

АННОТАЦИЯ

Проблема расстройств пищевого поведения (РПП) становится острее с каждым годом, все больше и больше молодых людей в попытках добиться красивого, здорового тела предпринимают попытки, приводящие к обратному. РПП у соматически здоровых может оказывать влияние на развитие заболеваний внутренних органов и провоцировать обменные расстройства.  Однако, наличие эндокринных заболеваний в свою очередь может провоцировать развитие РПП и осложнений основного заболевания. В этой статье будет рассмотрен клинический случай влияния сахарного диабета первого типа на возникновение расстройства пищевого поведения.

ABSTRACT

The problem of eating disorders (EDS) is becoming more acute every year, more and more young people are trying to achieve a beautiful, healthy body, leading to the opposite. RPP in somatically healthy people can influence the development of diseases of internal organs and provoke metabolic disorders.  However, the presence of endocrine diseases, in turn, can provoke the development of RPP and complications of the underlying disease. This article will consider a clinical case of the influence of type 1 diabetes mellitus on the occurrence of an eating disorder.

Ключевые слова: сахарный диабет, расстройство пищевого поведения, нервная анорексия, нервная булимия.

Keywords: diabetes mellitus, eating disorder, anorexia nervosa, bulimia nervosa.

Введение

В современном мире не редки случаи возникновения расстройств пищевого поведения среди абсолютно соматически здоровых молодых людей, подростков и даже детей, которые в попытках добиться красивого, здорового тела прибегают к действиям, приводящим к абсолютно противоположному результату. Имеющаяся та или иная соматическая патология может послужить одним из пусковых факторов, в конечном итоге, приводящем к расстройству пищевого поведения, так как любая имеющаяся соматическая патология так или иначе имеет влияние на гомеостаз и внутренний обмен веществ организма практически на всех его уровнях. В данной статье описан клинический случай пациентки молодого возраста, с детства страдающей сахарным диабетом первого типа (СД 1 типа). Больная К., 21 года, вследствие нарушения углеводного обмена прибавила в весе 5кг, ИМТ составил 20,7. Вкупе с необходимостью строго контролировать приемы пищи, уровень гликемии, настойчивыми рекомендации эндокринологов по поводу физических нагрузок и необходимости поддержания массы тела на определенном уровне, навязанными обществом стандартами красоты, это послужило отправной точкой дальнейшего аномального развития личности и формирования психологической установки: «Я толстая! Мне нужно похудеть». Посредством интенсивных физических нагрузок и ограничений в потреблении пищи девушка избавилась от набранных килограммов, снизив ИМТ до 16,2 в течение 9 мес.  Однако, у пациентки сформировались устойчивые нарушения пищевого поведения. Вне зависимости от того, каким бы худым не было ее тело, она все время видела лишний вес и пыталась избавиться от него изнурительными физическими нагрузками и жестокими ограничениями в еде. Вскоре общее состояние больной ухудшилось: появились жалобы на запоры, тревожность, раздражительность, плаксивость, слезливость, зябкость в конечностях. Пациентка К. обратилась в лечебное учреждение за специализированной медицинской помощью. Был назначен курс психофармакотерапии с несколькими коррекциями по ходу лечения, в результате которого пациента прибавила в массе тела до ИМТ = 18,1 за период 6 мес.

Клинический случай

21-летняя К., родившаяся во городе С., выросла в семье служащих. Она единственный ребенок в своей семье и не страдала от психических болезней, как и ее родственники. Ее отец, 51-летний бизнесмен, является общительным и строгим лидером в семье. Ее мать, 41-летняя женщина, получила высшее медицинское образование и имеет квалификацию санитарного врача, однако не работает по этой специальности, помогает своему мужу в ведении бизнеса. Характер матери отличается мягкостью и заботливостью, иногда чрезмерной. Отношения в семье бывали сложными и иногда возникали ссоры, особенно из-за особенностей поведения больной К., страдающей от некоторых психологических проблем.

В детском возрасте пациентка нормально росла и развивалась. Она перенесла краснуху с осложнениями в виде отита, а также несколько простудных заболеваний. С 9 лет у нее был диагностирован СД 1 типа, и она регулярно посещала эндокринолога. В связи с этим ее окружали повышенная забота и опека родных. Возраст менархе - 12 лет, менструальный цикл установился сразу. По характеру она была общительной, но капризной и импульсивной. Была застенчива перед незнакомыми, но проявляла открытость среди близких людей. В 7 лет она пошла в школу, успехи в учебе в которой были средними вследствие чего, она стеснялась отвечать на уроках, боясь показаться неподготовленной или глупой. После окончания 11 классов, поступила на финансовый факультет Дальневосточного федерального университета на бюджетной основе. В университете она успешно училась и закончила два курса.

Во время первого курса в университете она набрала в весе на 5 кг (вес составлял 55 кг). Она начала не довольствоваться своим телом. Весной 2011 года она заметила слабость в мышцах, парестезии, много уделяла внимания малейшим симптомам. Летом между первым и вторым курсами она провела 3 недели в санатории для пациентов с СД. По совету врачей, начала заниматься специализированной лечебной физкультурой, но затем самостоятельно увеличила интенсивность физических нагрузок и начала ограничивать себя в питании, с целью сбросить набранный вес. За лето 2011 года она сбросила вес до 48 кг. Отмечала, что в то время ее настроение было приподнятым, она стала активной, завела много друзей и начала отношения с молодым человеком. Ее учебные успехи также значительно улучшились. Она продолжала ограничивать себя в питании и увеличивала физические нагрузки.

Весной и летом 2012 года вследствие дальнейшей потери веса, приведшей к сильной слабости, вялости и даже постоянному ощущению холода, даже при жаркой погоде, временами стали возникать перепады настроения, появились раздражительность, чувствительность и навязчивый страх поправиться, что привело к фобии еды и избеганию приемов пищи. Появились трудности в учебе. Нарастали и соматические жалобы – парестезии, мышечная слабость.

В мае 2012 года, при обследовании на электронейромиографии были обнаружены признаки сенсомоторной полинейропатии верхних конечностей демиелинизирующего характера, с наибольшим снижением проводимости нервов справа.

В августе 2012 года состояние здоровья резко ухудшилось: появилось пониженное настроение, усиленные тревога, беспокойство, раздражительность и слезливость. Больная К. обратилась к психиатру, который назначил Ципралекс (10 мг утром), а также Солиан и Зипрексу. Однако вскоре эти препараты были отменены из-за резкого повышения уровня гликемии. Настроение пациентки продолжало ухудшаться, а слабость, слезливость и раздражительность только усиливались, на фоне которых возникли проблемы с повседневной нагрузкой и активностью, после чего была госпитализирована.

При поступлении в стационар было отмечено астеническое телосложение и сниженный аппетит. Рост пациентки составлял 163 см, а вес - 43 кг, ИМТ 16,2. Так же отмечались бледность кожных покровов и признаки гирсутизма. Уровень упругости кожи был снижен. На спине, области копчика и лопаток были выявлены потертости и пигментные пятна. Сердечные тоны были ясными и ритмичными, а артериальное давление составляло 90/60 мм рт. ст. Дыхание было везикулярным без хрипов. Живот был мягким и безболезненным, печень не увеличена.

Психический статус при поступлении: На момент поступления пациентка была контактной и ориентированной правильно. Речь была громкой и быстрой. Лабильна, раздражительна и склонна к слезам в эмоциональном отношении. В её поведении присутствовали элементы демонстративности, хотя иногда она не соблюдала личное пространство. Стремилась посредством одежды подчеркнуть свою худобу. Её мышление и память не были нарушены. Она выносила инфантильные суждения и наблюдалась капризность. Она говорила: "Я не хочу прибавлять в весе, поэтому, если я и съем что-нибудь, то пусть это будет самое, самое вкусное!". Испытывала выраженный страх увеличения массы тела и была настойчиво акцентуирована на своем весе, фигуре, режиме питания, количестве и качестве пищи. Она стремилась ограничить себя в еде, заниматься физическими нагрузками и постоянно носила шагомер на поясе, чтобы "знать, сколько калорий я сжигаю". Её настроение было снижено, она была измучена своим собственным состоянием, но полностью не признавала его критичности. Она считала идеальным весом 42 кг и категорически отказывалась принимать пищу больше одного раза в день. Она также стремилась контролировать питание своих близких. Психотических симптомов и суицидальных мыслей не наблюдалось.

При осмотре терапевтом был поставлен диагноз эрозивного гастродуоденита К29.9. Ранее был обнаружен СД 1 типа и диабетическая нефропатия. Также была выявлена артериальная гипотония и синусовая брадикардия. После консультации гастроэнтеролога был подтвержден хронический эрозивный гастродуоденит, неполная ремиссия. Были также диагностированы хронические запоры смешанного происхождения. При ультразвуковом исследовании не было выявлено структурных патологий печени, желчного пузыря и желчных протоков.

Консультация эндокринолога: СД 1-го типа средней тяжести в фазе субкомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: нефропатия 3 ст. (стадия микроальбуминурии). Диабетическая полинейропатия. Недостаточная масса тела.

Консультация гинеколога: дисфункция яичников на фоне кахексии.

Консультация офтальмолога: OD Спазм аккомодации. Начальные признаки диабетической преретинопатии (?).

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия.

Биохимический анализ крови: общий билирубин 9 ммоль/л; глюкоза 13,5 ммоль/л; креатинин 104 ммоль/л; мочевина 6,1 ммоль/л; альбумин 40 ммоль/л; кальций общий 2,33 ммоль/л; магний 0,43 ммоль/л; К+ 4,7 ммоль/л;

Na+ 141 ммоль/л; Ca+ 1,24 ммоль/л; гликозилированный гемоглобин 7,8%.

Общий анализ крови: эритроциты 3,69·1012/л, тромбоциты 172·109/л, MPV 7,6%, лейкоциты 4,6·109/л, гемоглобин 122 г/л, сегментоядерные нейтрофилы 43%, эозинофилы 1,9%, базофилы 1%, лимфоциты 47,8%, моноциты 6,3%%; СОЭ 3 мм/ч.

Общий анализ мочи: глюкоза — норма, мочевина — норма. РН 5,5, нитриты +1, плотность 1026, цвет — желтый, эпителий — немного, лейкоциты 10—15—20 в поле зрения, эритроциты неизмененные — единичные в поле

зрения, слизь — немного, соли — единичные оксалаты; бактерии — умеренное количество.

Гликемический профиль 09:00 ч — 5,6 ммоль/л; 11:40 ч — 6,6 ммоль/л; 13:15 ч — 7,3 ммоль/л.

Исследования на ВИЧ, гепатиты и сифилис: антиHIV — нет; HBs (антиген) — нет; анти-HCV — нет; антитела к Tr. pallidum — нет; РМП кардиолипиновым антигеном — нет, т.е. все специфические реакции на заказанные заболевания дали отрицательный результат.

Электрокардиография: ритм — синусовая брадикардия. ЧСС 49—53 в минуту. Интервалы PQ — 0,14; QRS — 0,08; QT — 0,39. Вертикальное положение электрической оси сердца. Умеренные изменения миокарда левого желудочка.

Реоэнцефалография: пульсовое кровенаполнение в бассейне a.carotis: умеренно снижено с обеих сторон. Пульсовое кровенаполнение в бассейне a.vertebralis: слева умеренно снижено, справа — у нижней границы нормы. Тонус артерий в бассейнах a.carotis и a.vertebralis изменен по дистоническому типу с обеих сторон. Асимметрия кровенаполнения в бассейне a.carotis умеренная — S<D, в бассейне a.vertebralis небольшая — S<D. Венозный отток не затруднен.

Электроэнцефалография: общая характеристика ЭЭГ в покое: α-ритм нерегулярный, частотой до 10,5 Гц, амплитудой до 30 мкв, снижен по индексу, преобладает в затылочных отведениях, дезорганизован. По всем отведениям наблюдается полиморфная низкоамплитудная активность с некоторым преобладанием β-колебаний разной частоты. Зональные различия сглажены. Реакция активации на афферентные раздражения слабая. При фотостимуляции четкое усвоение ритма не выявлено. Гипервентиляция несколько активизирует общий фон ЭЭГ с некоторым увеличением индекса α-волн, возникают единичные короткие вспышки α- и θ-волн по типу билатерального феномена, амплитудой несколько выше фона. Заключение: умеренные общемозговые изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации и снижения индекса α-активности с признаками легкой дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса, при гипервентиляции — признаки срединно-стволовой дисфункции с тенденцией к пароксизмальным проявлениям. Четкие очаговые нарушения и типичные формы эпиактивности не выявлены.

Для психофармакотерапии в начале лечения были выбраны следующие препараты:

• Симбалта первые 2 нед 30 мг утром и вечером, затем 60 мг утром и вечером; (антидепрессант)
• Пропазин 12,5 мг утром и днем, 25 мг вечером; (нейролептик)
• Финлепсин 50 мг 3 раза в день (противоэпилептическое средство)
• Альпразолам 0,25 мг 3 раза (В дальнейшем дозы альпразолама медленно снижались и препарат был полностью отменен еще на этапе стационарного лечения) (анксиолитик)

Проводилась массивная общесоматическая терапия:

• Эспалипон 600 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе утром 10 дней (препарат, регулирующий жировой и углеводный обмен)
• Хлорид тиамина(В1) и гидрохлорид пиридоксина(В6) внутримышечно, чередуя по 5 дней
• Панангин по 2 таблетки 3 раза в день (антиаритмик)
• ферментные и антацидные препараты.

 После начала лечения постепенно уменьшились аффективные колебания, больная стала спокойнее, увеличила количество приемов пищи до 3 в день: стала завтракать и обедать в стационаре и только ужинала с матерью за пределами клиники. Подружилась с другими пациентками с расстройствами пищевого поведения. Стала сдержаннее, с удовольствием посещала занятия аутогенной тренировки, физиотерапевтические процедуры. Увеличилась критика к своему состоянию.

К концу лечения удалось убедить перестать использовать шагомер. За время лечения прибавила 2 кг. При обсуждении вопросов, касавшихся массы тела, согласилась прибавить ее до 46 кг. Снизилась интенсивность всех имевшихся у больной навязчивых страхов. Появились планы по поводу дальнейшей учебы, личных отношений. В удовлетворительном состоянии была выписана домой.

После выписки из стационара пациентка в течение полугода продолжала принимать поддерживающую терапию: Симбалта 60 мг утром и вечером, Финлепсин 50 мг 3 раза, Пропазин 12,5 мг утром и днем, 25 мг вечером.

По мере необходимости проводилось консультирование больной по электронной почте и по телефону. За это время пациентка сумела восстановиться в учебе, продолжила встречаться с молодым человеком. Сохранив 3-разовый прием пищи, прибавила в массе тела до 46 кг, при этом увеличился рост до 165 см. Однако через 3 месяца после выписки стали появляться приступы переедания в основном сладкими продуктами, во время которых у больной появлялось чувство потери контроля над своим поведением. Ухудшился и контроль с ее стороны за уровнем сахара в крови.

Больной была постепенно изменена схема приема лекарств: Симбалта и Финлепсин заменены на Флуоксетин 20 мг утром и Ламиктал 75 мг утром. Проводилась также индивидуальная и семейная психотерапия. Приступы переедания прекратились, что привело к улучшению показателей гликемического профиля. В процессе дальнейшего амбулаторного лечения осуществлялось консультирование по телефону и электронной почте. Пациентка прибавила в массе тела до 48 кг. Она стала также справляться с учебными нагрузками и сохраняет личные отношения с молодым человеком, стала спокойнее. Со слов матери, соблюдает рациональный прием пищи, умеренно занимается физическими нагрузками (по часу 3 раза в неделю посещает танцевальную студию, 1 раз — бассейн). Сохраняется, однако, фиксация на приемах пищи, своем весе, фигуре, продолжает испытывать страх прибавки массы тела, временами на фоне эмоциональных нагрузок стремится ограничить себя в еде. Сохраняются также аменорея и склонность к запорам.

Выводы.

В приведенном клиническом случае у пациентки с психастеническими чертами характера на фоне диагностированного в возрасте 9 лет СД 1-го типа произошло аномальное развитие личности, связанное с эндокринными нарушениями, «нозогенным депрессивным расстройством», гиперопекой со стороны близких. Необходимость строго контролировать приемы пищи, уровень гликемии, настойчивые рекомендации эндокринологов по поводу физических нагрузок и необходимости поддержания массы тела на определенном уровне, с одной стороны, и изменение социальных стереотипов, касающихся физических стандартов красоты, навязанные средствами массовой информации и близким окружением, с другой, привели к развитию нервной анорексии. Важно отметить, что булимические расстройства в приведенном наблюдении все-таки наблюдались, но имели они место на фоне лекарственной терапии и носили эпизодический характер.

Внимание врачей терапевтов и эндокринологов, курирующих пациентов с СД, должно быть обращено не только на коррекцию углеводного обмена и сопутствующих осложнений, но и на психоэмоциональный статус пациента, обучение правилам питания и формирования образа жизни пациента, направленного на сохранение его здоровья.

Список литературы:

1. Crisp A.H. The differential diagnosis of anorexia nervosa. Proc R Soc Med 1977; 70: 685—690.
2. Елфимова Е.В. Психические расстройства при сахарном диабете. Технология лечебно-диагностического процесса: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2005.
3. Дробижев М.Ю., Захарчук Т.А. Депрессии у больных сахарным диабетом (обзор литературы). Психиатрия и психофармакотерапия 2006; 8: 4: 68—71.
4. Коркина М.В., Елфимова Е.В., Марилов В.В. Пограничные психические нарушения при сахарном диабете. Журн невропатол и психиат 1997; 97: 2: 15—18
5. Мельникова О.Г. Особенности клиники и терапевтической тактики у больных сахарным диабетом с сопутствующими аффективными расстройствами: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2003.
6. Михайловская О.Г. Психопатологические синдромы при сахарном диабете и их диагностическое значение. Качественная клиническая практика 2004; 2: 23