ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Лечение больных АБП должно быть комплексным и зависит от формы заболевания. (Табл. 1) К основным методам лечения АБП относят:

Исключение алкоголя. Эффективно на любой стадии АБП. Стоит отметить, что отказ от алкогольных напитков на стадии алкогольного стеатоза может привести к регрессу заболевания и полному восстановлению клеток печени.

Коррекция питания. Диета №5 полноценная, калорийная (> 2000 ккал/сут), богатая белками (> 1 г на кг массы тела) диета (при отсутствии печеночной энцефалопатии), с повышенным содержанием витаминов группы В, Е, фолиевой кислоты и микроэлементов (цинка, магния, селена). В случае тяже- лой анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание.

Медикаментозная терапия. Патогенетически направленная медикаментозная терапия АБП должна способствовать нормализации мета- болизма гепатоцитов при СП, а при ТГ – ограничению токсического поражения печеночных структур, внутрипеченочного холестаза, иммунновоспалительной реакции печени, восстановлению целостности клеточных мембран, снижению активности процессов перекисного окисления липидов и регенерации гепатоцитов. Лечение должно быть также направлено на сдерживание фибротических процессов в печени, а при развившемся ТЦП — на профилактику и лечение осложнений.

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Проведение дезинтоксикационных мероприятий необходимо на стадии токсического гепатита и токсического цирроза печени.

С этой целью вводятся: Глюкоза 5-10% р-р, в/в, 200-300 мл с добавлением 10-20 мл Эссенциале или 4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты; Пиридоксин 4 мл 5% р-ра; Тиамин 4 мл 5% р-ра; Реамберин (Ремаксол) вводят внутривенно капельно со скоростью 1–4,5 мл/мин (до 90 капель в минуту); Пирацетам (Ноотропил) 5 мл 20% р-ра; Курс дезинтоксикационных мероприятий обычно составляет 5 дней.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ

Гепатопротекторы (ГП) – это разнородная группа лекарственных препаратов, которые независимо от механизма действия повышают функциональную способность клеток печени к синтезу белков плазмы крови, детоксикации и выведению различных биологических продуктов, поддерживают устойчивость гепатоцитов к различным патогенным влияниям. (Е.И. Бусалаева, 2015) Терапия гепатопротекторами является патогенетической, и успех ее зависит от правильного выбора препарата.

Классификация

Рисунок 1. Классификация гепатопротекторов

Фармокологическое действие: антихолестатическое, антидепрессивное, антифиброзирующее, противовоспалительное, иммуномодулирующее, антиастеническое, антиоксидантное, дезинтоксикационное.

Эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). В качестве основного активного вещества применяется смесь фосфолипидов, часть которой (от 30 до 70%) представлена фосфатидилхолином. Основным механизмом действия фосфатидилхолина является восстановление структуры мембран клеток печени, которые примерно на 75% (мембраны митохондрий – на 92%) состоят из фосфатидилхолина. Он поддерживает нормальную текучесть и репарацию мембран, действует как антиоксидант, защищает митохондриальные и микросомальные ферменты от повреждения, замедляет синтез коллагена и повышает активность коллагеназы. (М.А. Ливзан, 2014) При выборе препарата данной группы необходимо учитывать процентное содержание именно фосфатидилхолина, наиболее высоко оно в Эссенциале и Резалюте.

Недостатки: возможность индуцировать холестаз; невысокая биодоступность при приёме внутрь; противопоказание при непереносимости арахиса, сои.

Применение: Обязательным условием эффективности ЭФЛ является применение высоких доз (1,8г/сут перорально или 1,0 г/сут внутривенно) при достаточно длительном курсе лечения (от 3 месяцев)

S-аденозил-L-метионин (Гептрал, Гепамерц, Гептор). Относится к препаратам, активирующих образование эндогенных детоксикантов. При применении повышается элиминация свободных радикалов и других токсических метаболитов. Преимущественное влияние оказывает на проявление токсемии. Максимальный эффект достигается  в том случае, если препарат вводится парентерально, но не исключена возможность приёма внутрь.

Применение: Внутримышечно или внутривенно (интенсивная терапия): Адеметионин назначают по 400-800 мг в сутки в 5-10 мл раствора в течение первых 2-3 недель. Внутривенно следует вводить очень медленно. Внутрь (поддерживающая терапия): Адеметионин назначают по 800-1600 мг в сутки; курс от 2 до 8 недель. Рекомендуется принимать, между приемами пищи, не разжевывая.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени. Применяется при наличии холестаза, без данного осложнения - малоэффективен. Приводит к уменьшению энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных протоков, подавляет выработку иммуноглобулинов, нормализует антигены HLA-DR, снижает оксидативную активацию Купферовских клеток. Обладает гиполипидемическим свойством. Применяется в комплексе с гепатопротекторами других групп.

Применение: Внутрь, запивая небольшим количеством воды. Средняя суточная доза — 10–15 мг/кг в 2–3 приема. Длительность терапии — 6–12 мес и более.

ГЛЮКОКОРТИКОЙДЫ (ПРЕДНИЗАЛОН)

Приём данной группы препаратов обусловлен противовоспалительным (↓интерлекинов и ФНО-α; стабилизация клеточных и субклеточных мембран), иммунодепрессивным (↓активности цитотоксических Т-лимфоцитов), противоаллергическим действиями. Целесообразно применять  больным с тяжелым острым АГ, протекающем с симптомами энцефалопатии, при отсутствии сопутствующей инфекции, сахарного диабета, желудочно- кишечного кровотечения, а также при высокоактивном хроническом гепатите и циррозе печени с преобладанием печеночной недостаточности, а не портальной гипертензии. 

Применение:внутривенно капельно 30-60 мг.

ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА

Оказывает цитопротективное (↑антиоксидантной активности), иммуно – нейротропное, дезинтоксикационное и гепатопротективное (торможение накопления липидов в печени, повышение активности ряда ферментов, улучшение функциональной активности печени) (О.А. Шавловская, 2014)

Применение: парентерально, внутрь 300 и 600 мг; Внутрь 12 и 25 мг. В течении 2 месяцев 2 раза в год.

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ (ДИАЗЕПАМ, НИТРАЗЕПАМ)

Психоактивные вещества со снотворным, седативным, анксиолитическим, миорелаксирующем и противосудорожным эффектом. Применяются как вспомогательные препараты с целью лечения алкогольной абстиненции. При тяжёлых вариантах цирроза печени с печёночной энцефалопатией не желательны.

Применение:10 мг. внутримышечно однократно на ночь.

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Ненапряжённый асцит – мочегонные препараты (Фурасемид, Торасемид). Напряжённый асцит - хирургическое вмешательство (Лапароцентез).

Присоединение инфекции – антибактериальная терапия.

Кровотечение – гемостатики (Диценон, Аминокапроновая кислота) свежезамороженная плазма

Основными критериями эффективности лечения больных АБП являются уменьшение клинических проявлений заболевания и нормализация биохимических показателей функции печени. В каждом конкретном случае подбирается индивидуальное лечение с учётом стадии развитии АБП, выраженности патологических изменений и осложнений. (см. Рис. 2)

  Рисунок 2. Лечение на различных стадиях АБП

ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ НА БАЗЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ГАУЗ “ГКБ ИМ. Н. И. ПИРОГОВА” Г. ОРЕНБУРГА

Рисунок 3. Динамика заболевания 2013-2015 гг

За 2013 год было выписано – 117 пациентов, умерло – 15. За 2014 год выписано – 151, умерло – 18. За 2015 год выписано 166, умерло – 32. По диаграмме (Рис. 3) отчётливо заметно увеличение число прибывших больных с такими патологиями, как гепатит и цирроз печени. Смертность также имеет тенденцию к увеличению.

За 2015 год в терапевтическом отделении ГАУЗ «ГКБ им НИ Пирогова» пролечено 152 пациента с ЦП. Средний возраст пациентов составил 34 ± 5,4 года.

Проанализировав гендерные особенности пациентов с ЦП, оказалось, что 47% составили женщины, 52% - мужчины. Этиологическая структура заболеваемости показала, что на алкогольный генез приходится 72,1%; на вирусные гепатиты В и С – 18,2%; смешанного генеза и прочие причины – 9,7%. Среди осложнений ЦП у пациентов терапевтического отделения диагностированы: варикозное расширение вен пищевода и желудка - 45,%, печеночная энцефалопатия различной степени тяжести – 99,6%, напряженный асцит у 34%, ненапряженный асцит – 52 %, гепаторенальный синдром – 27%, хроническая анемия у 38%. Учитывая степень тяжести ЦП, согласно классификации Чайлд-Пью, пациенты были распределены следующим образом: 10% - класс «А», 41 % пациентов соответствовали класс «В», у 39 % пациентов диагносцирован класс «С». Летальность пациентов с ЦП за год среди общей летальности по терапевтическому стационару составила 37,6%. При оценке количества пациентов с ЦП за предыдущие года отмечается тенденция роста алкогольных ЦП, с увеличением % пациентов трудоспособного возраста. (Т.П. Шестакова, Ю.В .Лискова, 2015)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

АБП на данный момент времени всё также остаётся не только показателем острой социальной проблемы, но и предполагает развитие современных методов для более эффективного лечения. Патогенез каждой из стадии необходим для прогнозирования развития болезни и появлению осложнений. Представление о патогенезе также необходимо для создания адекватной и корректной схемы лечения на одном из этапов АБП, чтобы предотвратить развитие осложнений и достигнуть либо выздоровления, либо купирования симптомов.

Стоит отметить, что с каждым годом растёт количество пациентов с данной патологией и неизбежно увеличивается летальность, что в свою очередь свидетельствует о росте алкоголизма в стране. По данным ВОЗ Россия занимает 4 место по употреблению алкоголя на одного человека в год. Именно поэтому необходимо предпринять меры для ликвидации алкоголизма не только со стороны государственной политики, но и в медицинской сфере, разрабатывая и усовершенствуя терапевтические методы лечения АБП.

Список литературы:

1. Бакулин, И. Г., Шаликиани, Н. В. Патогенез алкогольной болезни печени: современные представления/ И. Г. Бакулин, Н. В. Шаликиани// Гастроэнтерология.-2015.-№12(113).-С.8.
2. Бусалаева, Е.И., Тарасова, Л.В., Матвеева, Т.С. Гепатопротекторы в клинической практике. Алгоритм выбора/Е.И. Бусалаева, Л.В.Тарасова, Т.С. Матвеева//Здравоохранение Чувашии.-2015.-№2.-С.56-61.
3. Еремина, Е.Ю. Алкогольная болезнь печени. Часть 1/Е.Ю. Еремина//Архивъ внутренней медицины.-2012.-№6(8).-С.50-54.
4. Еремина, Е.Ю. Алкогольная болезнь печени. Часть 2/ Е.Ю. Еремина// Архивъ внутренней медицины.-2012.-№6(8).-С.60-61.
5. Кляритская, И.Л., Е.И. Стилиди, Е.И. Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с алкогольной болезнью печени/ И.Л. Кляритская, Е.И. Стилиди// Кримський терапевтичний журнал.-2014.-№1.-С.11-13.
6. Ливзан, М.А., Лялюкова Е.А. Алкогольная Болезнь Печени: Современные Аспекты Диагностики И Лечения/ М.А. Ливзан, Е.А. Лялюкова//Медицинский совет.-2014.-№13.-С.49-50.
7. Моисеев, В.С. Диагностика и лечение алкогольной болезни печени/В.С.Моисеев//Клиническая фармакология и терапия.-2015.-№24(1).-С.7
8. Шавловская О.А. Тиоктовая кислота: антиоксидантная терапия неврологических заболеваний/ О.А. Шавловская// Актуальная проблема: науч. журн. – 2014.-  №3.-С.28-30.
9. Шестакова, Т.П., Музалева, Л.И., Лискова, Ю.В., Чудакова, Е.А., Пасечная, Н.А., Баранова, М.В. Цирроз печени: структура заболеваемости по данным терапевтического отделения ГАУЗ «ГКБ Им. Н.И. Пирогова/ Т.П. Шестакова, Л.И. Музалева, Ю.В. Лискова, Е.А. Чудакова, Н.А. Пасечная,М.В. Баранова//Пироговские чтения.-2015.-С.78-79.