ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОСТРУКТУРЫ МИОКАРДА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Введение:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одно из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся значительной заболеваемостью и смертностью. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и кардиомиопатии. Развитие ХСН связано с прогрессивным ухудшением функции сердца, обусловленным как изменениями макроструктуры, так и микроструктуры миокарда.

Микроструктурные изменения миокарда при ХСН включают в себя гипертрофию кардиомиоцитов, увеличение фиброза, ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса, нарушение микроциркуляции и повышение оксидативного стресса. Эти изменения приводят к снижению сократительной способности сердца и ухудшению его насосной функции. Изучение микроструктурных изменений миокарда при ХСН имеет ключевое значение для понимания патофизиологических механизмов заболевания и разработки новых терапевтических подходов.

Цель исследования:

Целью данного исследования является выявление и детальное описание микроструктурных изменений миокарда при хронической сердечной недостаточности, а также определение их роли в патогенезе заболевания. Исследование направлено на изучение гипертрофии кардиомиоцитов, фиброза, ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса, нарушений микроциркуляции и оксидативного стресса, с целью разработки новых терапевтических подходов для улучшения функционального состояния сердца при хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы:

1. Образцы миокарда

Для исследования были использованы образцы миокарда, полученные при аутопсии пациентов с диагнозом хронической сердечной недостаточности, а также образцы от здоровых доноров для контрольной группы. Образцы фиксировали в 10% нейтральном формалине, после чего проводили стандартную процедуру обезвоживания и заливки в парафин.

2. Гистологический анализ

Парафиновые блоки разрезали на срезы толщиной 5 мкм и окрашивали гематоксилин-эозином для общего морфологического анализа, а также пикросириус красным для выявления коллагеновых волокон и оценки степени фиброза. Срезы анализировали с использованием световой микроскопии. Морфометрические параметры, такие как площадь и диаметр кардиомиоцитов, процентное содержание фиброзной ткани, оценивали с помощью программного обеспечения для анализа изображений.

3. Электронная микроскопия

Для детального изучения ультраструктуры миокарда проводили трансмиссионную электронную микроскопию (ТЭМ). Образцы миокарда фиксировали в 2,5% глутаральдегиде, постфиксировали в 1% осмиевой кислоте, дегидратировали в серии этанолов и заливали в эпоксидную смолу. Ультратонкие срезы контрастировали ацетатом уранила и цитратом свинца, а затем анализировали с использованием ТЭМ. Особое внимание уделялось состоянию миофибрилл, митохондрий и межклеточных соединений.

Результаты исследования:

1. Гистологический анализ

Гистологический анализ выявил значительные изменения микроструктуры миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью по сравнению с контрольной группой. Обнаружена выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, о чем свидетельствует значительное увеличение площади и диаметра клеток. В образцах миокарда пациентов с ХСН наблюдалось значительное увеличение фиброза, что подтверждается повышенным содержанием коллагеновых волокон, выявленных окраской пикросириус редом. Процентное содержание фиброзной ткани в пораженных образцах было значительно выше, чем в контрольной группе (p < 0,05).

2. Ультраструктурные изменения (Электронная микроскопия)

Анализ ультраструктуры миокарда с использованием трансмиссионной электронной микроскопии показал серьезные изменения в кардиомиоцитах у пациентов с ХСН. Обнаружено значительное повреждение миофибрилл, включая их дезорганизацию и фрагментацию. Митохондрии в кардиомиоцитах были увеличены в размере, с признаками набухания и нарушением кристальной структуры, что указывает на митохондриальную дисфункцию и повышение оксидативного стресса. Также выявлены изменения межклеточных соединений, в том числе разрывы десмосом, что может способствовать ухудшению межклеточной коммуникации и сократительной функции сердца.

3. Количественный анализ и статистическая значимость

Морфометрический анализ показал статистически значимое увеличение площади и диаметра кардиомиоцитов (p < 0,05), а также процентного содержания фиброзной ткани (p < 0,05) в образцах миокарда пациентов с ХСН по сравнению с контрольной группой. Изменения в ультраструктуре кардиомиоцитов также были статистически значимыми (p < 0,05), подтверждая наличие выраженной кардиомиопатии и митохондриальной дисфункции.

Выводы:

Результаты демонстрируют существенные микроструктурные изменения в миокарде при хронической сердечной недостаточности, что способствует ухудшению функционального состояния сердца. Полученные данные могут быть использованы для разработки новых терапевтических стратегий, направленных на улучшение микроструктуры миокарда и повышение эффективности лечения ХСН.

Список литературы:

1. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца // Сердечная недостаточность. 2000. № 2. С. 48— 50.
2. Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Глезер М.Г. и др. От Общества специалистов по СН и секции по СН ВНОК. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Режим доступа: http://www.ossn.ru
3. Ахмедов ШД., Бабокин В.Е., Рябов В.В. и др. Клинический опыт применения аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца и дилатационной кардиомиопатией // Кардиология. 2006. № 7. С. 10—14.
4. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (апоптоз) // Рос. онколог. журн. 1996. № 1. С. 58 - 61.
5. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Терапевт. арх. 1994. № 9. С. 3-7.
6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2000. № 2. С. 40—44.
7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. № 4. С. 135 —138.