РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ И РЕПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА ПОСЛЕ ИШЕМИИ, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

MYOCARDIAL REMODELING AND REPERFUSION AFTER ISCHEMIA, LITERATURE REVIEW

Felix Kuchits

student, Department of Pathological Physiology, Northern State Medical University,

Russia, Arkhangelsk

Kseniya Svetlova

student, Department of Pathological Physiology, Northern State Medical University,

Russia, Arkhangelsk

Irina Korelskaya

student, Department of Pathological Physiology, Northern State Medical University,

Russia, Arkhangelsk

Natalia Solovieva

scientific supervisor, MD, Head of the Department of Pathological Physiology, Northern State Medical University,

Russia, Arkhangelsk

АННОТАЦИЯ

Ишемическая болезнь сердца – распространенное заболевание, при котором происходит повреждение и изменение структуры данного органа. Данный процесс связывают с деградацией межклеточного вещества, за которую считают ответственными ферменты – металлопротеиназы. Отдельный вопрос состоит в реперфузии миокарда, то есть в восстановлении кровообращения, ответ на который можно найти в интервенционной хирургии.

ABSTRACT

Ischaemic heart disease is a common disease in which the structure of this organ is damaged and altered. This process is associated with the degradation of intercellular substance, for which enzymes - metalloproteinases - are believed to be responsible. A separate issue is myocardial reperfusion, i.e. restoration of blood circulation, the answer to which can be found in interventional surgery.

Ключевые слова: ремоделирование миокарда, ишемическая болезнь сердца, реперфузия миокарда, инфаркт миокарда.

Keywords: myocardial remodeling, coronary heart disease, myocardial reperfusion, myocardial infarction.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это повреждение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям, клинически проявляющееся стенокардией, инфарктом миокарда (ИМ), сердечной недостаточностью (СН) или внезапной смертью.

Данное заболевание возникает вследствие органических (необратимых) или функциональных (переходящих) изменениях мышечного слоя сердечной стенки. Эти изменения возникать под действием многих факторов, а также быть следствием различных заболеваний и патологических состояний. Главными фактороми ИБС являются атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки коронарных артерий, а также функциональный стеноз эпикардиальных сосудов или микрососудистая дисфункция.

Из-за недостаточного кровообращения нарушается трофика сердца, функционально очень активного органа, развивается местная гипоксия, кардиомиоциты начинают испытывать недостаточность кислорода и энергии, развивается ишемия, которая может закончиться некрозом. Тканевая ишемия способствует образованию соединительной ткани, особенно на месте некротизированных кардиомиоцитов, что сопровождается увеличением органа в размерах (гипертрофия) и потерей его свойств.

Ремоделирование миокарда

Достаточно большое значение в прогрессии ИБС отводится процессам ремоделирования миокарда, которые включают в себя гипертрофию и дилатацию различных отделов сердца. Это приводит к изменению его геометрии с переходом в сферическую форму, нарушениям систолической и диастолической функций левого желудочка (ЛЖ). [1, с. 42] Изменения функции, структуры и геометрии левого желудочка влекут за собой развитие острой, а в дальнейшем и хронической сердечной недостаточности, а их интенсивность прямо коррелирует с риском развития внезапной коронарной смерти.

Механизмы, лежащие в основе процесса ремоделирования миокарда разгаданы не до конца, но в последнее время появились данные, которые позволяют предположить, что одной из возможных причин данного многофакторного патологического процесса является деградация или репозиция межклеточного вещества.

В связи с этим в настоящее время все большее внимание привлекают матриксные металлопротеиназы (ММП) – ферменты, которые вовлекают межклеточный матрикс в процесс структурно-функционального ремоделирования, за частую, посредством деградации цепей коллагена. В этом плане наибольший интерес представляют цинкзависимые ММП (желатиназы) – ММП2 и ММП9, поскольку известно, что, с одной стороны, они имеют сродство к коллагену I и III типа, составляющему основу межклеточного матрикса миокарда, а с другой – что находящийся в очаге ишемии коллаген подвергается конформационным изменениям, в результате чего его трехмерная спираль начинает раскручиваться, и он переходит в одномерную фрагментированную цепочку, представляющую собой желатин, который и является акцептором действия ММП2 и ММП9. [3, с. 32-33]

Кроме того, доказано, что ММП2 имеет как внутриклеточную, так и внеклеточную локализацию, в том числе на мембранах саркоплазматического ретикулума и митохондрий, а также в ядре клетки, где она, возможно, играет достаточно важную роль в процессах развития раннего этапа сократительной дисфункции поврежденных кардиомиоцитов.

Существуют данные о том, что тетрациклины (конкретно доксициклин) кроме антибактериальной функции, способны к плейотропному действию, что может быть рассмотрено в качестве эффекта, предотвращающего гиперпродукцию металлопротеиназ (желатиназ). Следствием этого замедляется, предупреждается процесс потери экстрацеллюлярного матрикса, приводящего к раннему постинфарктному ремоделированию миокарда. [3, с. 37]

Реперфузия миокарда

Реперфузионная терапия (РТ) – это комплекс мероприятий, направленный на восстановления кровотока в ишемизированной ткани. Она показана при остром инфаркте миокарда (ИМ) в первые 12 ч от начала клинических проявлений. Существует неоспоримая зависимость между временем окклюзии коронарных артерий и выраженностью ишемических повреждений, поэтому необходимость РТ не вызывает сомнений.

Наиболее распространёнными методами интервенционной хирургии является балоннирование и/или стентирование коронарных сосудов. При помощи данных методик возможно не только прекратить ишемические явления в миокарде, но и полностью восстановить проходимость коронарных артерий, тем самым снижая риск повторного приступа. [2, c. 147]

Список литературы:

1. Закирова A. Н., Оганов Р. Г., Закирова Н. Э., Клочкова Г. Р., Мусина Ф. С. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни сердца // РФК. 2009. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/remodelirovanie-miokarda-pri-ishemicheskoy-bolezni-serdtsa (дата обращения: 23.11.2024).
2. Киябаев А. М., Егембердиев Т. Ж., Кодасбаев А. Т., Аубакирова А. С., Фазылов Т. Р. ПРОБЛЕМА СИНДРОМА РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА ПРИ ЭНДОВАСКУЛЯРНОМ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА // Вестник КазНМУ. 2022. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/problema-sindroma-reperfuzii-miokarda-pri-endovaskulyarnom-lechenii-ishemicheskoy-bolezni-serdtsa (дата обращения: 23.11.2024).
3. О механизме ремоделирования миокарда в острейшую фазу экспериментального инфаркта миокарда / С. А. Крыжановский, Е. О. Ионова, В. Н. Столярук [и др.] // Молекулярная медицина. – 2016. – Т. 14, № 1. – С. 31-38. – EDN VRXXMN.