ВЗАИМОСВЯЗЬ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И САХАРНОГО ДИАБЕТА

RELATIONSHIP BETWEEN ACUTE PANCREATITIS AND DIABETES MELLITUS

Sofia Shaidullina

student, 3rd year, Faculty of Pediatrics Izhevsk State Medical Academy

Russia, Izhevsk

Alina Onufrienko

student, 3rd year, Faculty of Pediatrics, Izhevsk State Medical Academy,

Russia, Izhevsk

Liya Nizamova

student, 3rd year, faculty of "pediatrics", Izhevsk State Medical Academy,

Russia, Izhevsk

Svetlana Styazhkina

scientific supervisor, doctor of Medical Sciences, professor, surgeon of the highest category, Izhevsk State Medical Academy,

Russia, Izhevsk

АННОТАЦИЯ

Статья посвящена изучению взаимосвязи острого панкреатита и сахарного диабета, а также рисков развития постпанкреатического сахарного диабета по полу.

ABSTRACT

The article is devoted to the study of the relationship between acute pancreatitis and diabetes mellitus, as well as the risks of developing postpancreatic diabetes mellitus by gende.

Ключевые слова: острый панкреатит, постпанкреатический сахарный диабет, воспаление, поджелудочная железа.

Keywords: acute pancreatitis, postpancreatic diabetes mellitus, inflammation, pancreas.

В настоящее время это одно из самых распространенных и прогрессирующих заболеваний желудочно-кишечного тракта за последние 40 лет, и как частое осложнение, это сахарный диабет. В данной работе мы хотели проанализировать эти данные и установить взаимосвязь между острым панкреатитом и сахарным диабетом, почему это заболевание так часто появляется по статистике после острого панкреатита.

Острый панкреатит -  это одно из наиболее распространенных и прогрессирующих заболеваний желудочно-кишечного тракта за последние 40 лет. Эта патология характеризуется воспалением тканей поджелудочной железы и изменениями в её структуре и функциях. По данным мировой статистике, ежегодно острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек на миллион. Заболевание развивается у людей различных возрастных групп, однако чаще встречается у мужчин.

Причины острого панкреатита:

1. Алкоголизм.

2. Расстройства пищевого поведения, такие как булимия и анорексия, а также потребление жирной, соленой, сладкой и острой пищи.

3. Желчекаменная болезнь.

4. Тяжелые вирусные (например, свинка, вирус Коксаки) и бактериальные инфекции (микоплазма).

5. Травмы поджелудочной железы.

6. Хирургическиe вмeшательства, связaнные с другими зaболеваниями поджелудочной жeлезы и жeлчевыводящих путей.

7. Прием лекарств, таких как эстрогены, кортикостероиды, тиазидные диуретики, азатиоприн и другие препараты с выраженным негативным воздействием на поджелудочную железу.

8. Врождeнные аномалии поджeлудочной жeлезы, генетическая предрaсположенность и муковисцидоз.

9. Воспaлительные зaболевания органов пищеварения, такие как холeцистит, гепaтит и гaстродуоденит.

Классификация (по В.С. Савельеву, 2005):

Формы острого панкреатита:

1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

2. Стерильный панкреонекроз:

• по характеру некротического поражения (жировой, геморрагический, смешанный);
• по мaсштабу порaжения (очаговый, субтотальный, тотальный).

3. Инфицированный панкреонекроз.

Этиология острого панкреатита

Панкреатит – это воспаление и изменение структурно-функциональных особенностей ткани поджелудочной железы, в основе которого лежат активация пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, некробиоз структурных единиц поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим самоперевариванием, некрозом и дистрофией железы с присоединением вторичной гнойной инфекции.

Патогенез

Острый панкреатит развивается - как токсическая энзимопатия вследствие активации ферментов с последующим самоперевариванием железы. В аутолизе железы участвует набор ферментов, расщепляющих белки (трипсин, химотрипсин, пептидазы), липиды (липаза и фосфолипаза) и углеводы (амилаза). Их действие вначале проявляется отеком (отечный панкреатит), которым при нетяжелых формах все ограничивается. При лечении отек устраняется без серьезных последствий. По мнению ряда авторов, инициаторами процесса являются фосфолипаза А и липаза. Липолиз приводит к жировому некрозу и смещению рН среды в кислую сторону с последующей активацией трипсина. Ферментативный каскад является пусковым звеном развития местных и системных воспалительных реакций. Из-за истощения естественных антиоксидантных систем развивается окислительный стресс, активация свободно-радикальных процессов, с которыми также связывают механизмы повреждения паренхимы железы.

Запускается воспалительный механизм, приводящий к синдрому системного воспалительного ответа, с проявлениями респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточностью. Прогрессирование системной воспалительной реакции приводит к развитию многообразных изменений в печени, почках, лёгких и органов других систем организма и их функциональной недостаточности.

Клиника

Фундаментальными симптомами острого панкреатита являются боль в животе, тошнота, слабость, триада Мондора - боль, многократная рвота, метеоризм. В 95% случаев боль возникает в эпигастральной области, может иррадиировать в спину, носить опоясывающий характер и сопровождаться коллапсом. В начале болезни перистальтика ослаблена, появляется вздутие живота, что обусловлено парезом поперечно-ободочной кишки. Для обширного панкреонекроза характерны симптомы полиорганной недостаточности (дыхательной, сердечно-сосудистой, печеночно-почечной), накопление транссудата в плевральных полостях. При отечной форме панкреатита эти симптомы менее выражены, заболевание проявляется в основном болями в эпигастральной области.

Сахарный диабет как исход острого панкреатита

Одной из форм острого панкреатита является панкреонекроз, приводящий к сахарному диабету (СД).

Поджелудочная железа выполняет 2 секреторные функции – внешнесекреторную (панкреоциты и клетки протоков вырабатывают панкреатический сок) и внутрисекреторную (группы клеток, продуцирующие инсулин, глюкагон, грелин). Эндокринная часть поджелудочной железы представлена совокупностью панкреатических островков.

Выделяют 5 типов секреторных островковых клеток:

• Альфа-клетки (15–20%) секретируют глюкагон (контррегуляторный гормон инсулина)
• Бета-клетки (75–80%) секретируют инсулин (увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы)
• Дельта-клетки (3–10%) понижают секрецию инсулина, глюкагона, инсулиноподобного фактора роста-1
• PP-клетки (3–5%)
• Эпсилон-клетки (меньше 1%)

Тяжелое течение панкреонекроза характеризуется формированием устойчивых нарушений углеводного обмена и сахарного диабета в 46,15% случаев. В исследовании изучалась частота заболеваемости и распространенность СД3с (сахарный диабет 3с) после перенесенного острого панкреатита. Промежуточные результаты показали, что около 15% заболевают СД3с в течение первого года, при этом большая часть пациентов заболевает СД3с в последующие 5 лет. Эндокринная и экзокринная функции поджелудочной железы тесно связаны, что объясняет совпадение в дисфункции обеих после перенесенного острого панкреатита. По данным J.Tu, Y.Yang из 256 пациентов у 154 пациентов (60,2%), перенесших острого панкреатита, был диагностирован СД3с (включая нарушение толерантности к глюкозе), в то время как у 102 пациентов (39,8%) не отмечено изменений в эндокринной системе.

Так же в ходе исследования H.Shen включало 2966 взрослых (без предшествующего сахарного диабета), которые перенесли первый приступ острого панкреатита, и 11 864 человек группы контроля (без предшествующего сахарного диабета или заболевания экзокринной части поджелудочной железы), индивидуально подобранных по возрасту и полу в соотношении 1:4.

Было обнаружено, что риск впервые диагностированного СД был в 2,54 раза выше у людей, переживших приступ острого панкреатита.

Мужской пол как фaктор рискa постпaнкреатического сaхарного диaбетa (ППСД)

Мужчины и женщины, как правило, имеют одинаковый риск развития СД2. При этом мужчины подвергаются значительно более высокому риску развития постпанкреатического сахарного диабета (ППСД), чем женщины. Популяционное исследование, проведенное на Тайване, показало, что как у мужчин, так и у женщин, перенесших острый панкреатит (ОП), риск развития сахарного диабета (классифицируемого как ППСД-О) значительно выше, чем у людей в общей популяции. Однако риски были значительно выше у мужчин [скорректированный коэффициент риска (ОР - относительный риск)]: относительный риск (ОР) 3,21; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,59-3,98), чем у женщин (скорректированный ОР 1,58; 95% ДИ 1,14-2,20) (р=0,0004). Популяционное исследование показало, что у мужчин распространенность сахарного диабета в исходе заболеваний экзокринной части поджелудочной железы (ДЭП) была значительно выше - 1,32 (95% ДИ 1,31-1,33) на 1000 населения в целом по сравнению с женщинами - 0,93 (95% ДИ 0,92-0,94) на 1000 населения.

Таким образом, мужской пол считается фактором риска развития ППСД, что отличает его от СД.

Зaключение

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что повреждение паренхимы поджелудочной железы при ее остром воспалении может приводить к нарушению секреции всех гормонов, участвующих в регуляции углеводного обмена.

В случае неоднократного рецидивирующего острого панкреатита может развиться сахарный диабет, характеризующийся истинной гипоинсулинемией и относительной гиперглюкагонемией, требующими инсулинотерапии. Инсулярная недостаточность приводит к метаболическим нарушениям и субстратной гипоксии вследствие снижения скорости транспорта глюкозы в клетки. Роль инсулинотерапии в коррекции эндокринных нарушений при ОП является перспективным направлением для дальнейшего изучения.

Список литературы:

1. Аметов А.С., Пашкова Е.Ю., Анциферова Д.М., Амикишиева К.А. Сахарный диабет в исходе острого и хронического панкреатита. Современное состояние проблемы // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2024. Т. 13, № 1. C. 45-57. [https://endocrinology-journal.ru/ru/jarticles_endo/883.html?SSr=230134d81b19ffffffff27c__07e8040b131711-2bb4]
2. Идиятова И.Ю., Кузьмина Л.К., Стяжкина С.Н. Острый панкреатит // Международный студенческий научный вестник, 2016. №6. 36 с.
3. Острый панкреатит: учебное пособие для врачей и студентов / В.А. Ситников, М.В. Варганов, С.Н. Стяжкина, В.И. Коробейников, С.Л. Тарасов, Н.Е. Трошина, Д.В. Зайцев, В.В. Ларин, A.A. Целоусов. Ижевск, 2008. 120 с.
4. Подолужный В. И. Острый панкреатит: современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении // Фундаментальная и клиническая медицина . 2017. №4.
5. Сергиенко В.И, Петросьян Е.А, Фраучи И.В. – Топографическая анатомия и оперативная хирургия (под редакцией акад. РАМН Ю.М.Лопухина)
6. Стяжкина С.Н., Булатова М.А., Гырдымова Д.А. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Вестник науки №9 (9) том 3. С. 176 - 178. 2018 г.
7. Тарасова Ж.С., Бордин Д.С., Килейников Д.В., Кучерявый Ю.А. Панкреатогенный сахарный диабет: взгляд эндокринолога и гастроэнтеролога // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 15. С. 92–100. [https://umedp.ru/articles/pankreatogennyy_sakharnyy_diabet_vzglyad_endokrinologa_i_gastroenterologa.html]
8. Фраучи В.Х. - Топографическая анатомия и оперативная хирургия – 1966 год