ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

АННОТАЦИЯ

Статья посвящена обзору литературы на тему хронической почечной недостаточности. Определены самые частые причины хронической почечной недостаточноcти. Рассмотрен патогенез ХПН. Описаны классификация, клинические проявления и методы диагностики и лечения ХПН.

Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, этиология, патогенез, классификация, клиника и лечение.

Актуальность. Частота хронической почечной недостаточности в разных странах составляет от 100 до 600 случаев на 1 млн взрослого населения с ежегодным увеличением на 10-15 %, среди детей в возрасте до 15 лет-от 4 до 10 случаев на 1 млн детского населения.

Этиология ХПН. Причинами развития ХПН могут быть: первичные поражения клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз), первичные и вторичные поражения канальцев почек (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелыми металлами, хронический пиелонефрит), аномалии почек и мочеточников  с двух сторон, передозировка фенацетина, обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита, а также заболевания обмена веществ генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм) и системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит) [1].

Патогенез ХПН. Морфологическим субстратом данной патологии является гибель функциональной паренхимы (более 70%), замещение ее недеятельной соединительной тканью (нефросклероз), что сопровождается нарушением клубочковых и канальцевых функций почек. При ХПН происходит резкое снижение СКФ (определяется по клиренсу креатинина), почки перестают справляться с выведением из организма продуктов метаболизма, концентрация креатинина в крови становится высокой, что приводит к развитию интоксикации продуктами азотистого обмена. При ХПН отмечаются неблагоприятные сдвиги водно-электролитного баланса, снижается удельный вес мочи (гипостенурия), суточный диурез характеризуется колебаниями ,что называется изостенурия), у пациента развивается полиурия (суточный диурез превышает 2 л в сутки). При лабораторных исследованиях выявляются признаки метаболического ацидоза- снижение рН крови. Достаточно часто отмечаются высокие показатели фосфора, магния и низкие– натрия и кальция в сыворотки крови [2].

Классификация и клинические особенности ХПН.В первую очередь нужно обратить внимание на то, что у пациента с ХПН из-за выраженных гормональных нарушений баланса между сосудорасширяющими и сосудосуживающими веществами, задержки Na и H₂O в организме отмечается повышение артериального давления. Артериальная гипертензия часто становится причиной сердечной недостаточности. При ХПН у пациентов часто отмечается анемия, которая возникает из-за уменьшения образования в почках гормона эритропоэтина, который отвечает за стимуляцию выработки эритроцитов (эритропоэз) в костном мозге. Определенную роль в развитии анемии играет недостаток в организме Fe и фолиевой кислоты. При ХПН из-за нарушения функции тромбоцитов, свертываемости крови и поражения сосудов возникают геморрагические проявления (кровоточивость). Из-за ослабления защитных иммунных реакций организма пациенты с ХПН предрасположены к инфекционным заболеваниям, которые ухудшают течение ХПН и часто становятся причиной летальных исходов.

Классификация ХПН. Широко распространена урологическая классификация ХПН (авторы-Лопаткин Н.А. и Кучинский И.Н.), которая включает в себя 4 стадии ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Латентная стадия ХПН не имеет клинических проявления и характеризуется нормальными показателями креатинина и мочевины в плазме крови, достаточным диурезом и высокой относительной плотностью мочи. Но уже отмечаются нарушения суточного ритма выработки мочи и соотношения дневного и ночного диуреза: выравнивание, а затем стойкое доминирование ночного. СКФ снижается до 60-50 мл/мин, происходят незначительные нарушения реабсорбирующей и секреторной активности канальцев. Компенсированная стадия ХПН отмечается при снижении СКФ до 49-30 мл/ мин. Клинические симптомы становятся более выраженными, на этой стадии пациент обращает к врачу. Появляется полидипсия и полиурия. В лабораторных анализах отмечаются протеинурия, гипостенурия, умеренное и непостоянное повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. Интермиттирующая стадия ХПН-СКФ падает до уровня до уровня 29-15 мл/мин. Выявляется выраженная и устойчивая азотемия. Значения креатинина достигают 500 мкмоль/л, а мочевины - 20 ммоль/л. Развиваются нарушения электролитного и кислотно-основного баланса. Пациенты чувствуют слабость, быстро утомляются даже при небольшой физической нагрузке, у них снижается аппетит, появляется сухость во рут и жажда. При терминальной стадии отмечаются необратимые нарушения функции почек, СКФ падает до 14-5 мл/ мин и ниже. Из-за высокой азотемии и нарушений кислотно-основного и электролитного баланса развивается выраженная уремическая интоксикация. Разнообразие клинической картины в этой стадии связано со степенью поражения жизненно важных органов и систем. Но состояние пациента с момента постановки диагноза терминальной стадии ХПН до появления показаний необходимости к гемодиализу может в течение достаточно длительного срока оставаться на относительно удовлетворительном уровне. Поэтому авторы классификации разделили терминальную стадию на 4 формы клинического течения (периода).В связи с этим в классификации Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского терминальная стадия подразделяется на четыре формы клинического течения (периода).I форма клинического течения характеризуется СКФ 14-10 мл/мин, мочевиной  сыворотки крови 20-30 ммоль/л, креатинином 500-700 мкмоль /л; водовыделительная функция почек в целом сохранена. Диагностированные изменения водно-солевого и кислотно-основного баланса можно корригировать консервативным лечением. II А форма клинического течения характеризуется уменьшением диуреза (олигурия, олигоанурия), осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, выраженными симптомами задержки жидкости, электролитов, ацидоз в состоянии декомпесации, нарастанием азотемии. Нарушения со стороны другизх органов и систем носят обратимый характер.Клинические проявления II E формы аналогичны II А форме, но нарушения функции других органов и систем при этом более выражены. Для III формы клинического течения свойственны тяжелая уремическая интоксикация, мочевина сыворотки крови более 60 ммоль/л, креатинин 1500- 2000 мкмоль/л, гиперкалиемия 6-7 ммоль/л. Данная стадия хронической почечной недостаточности свидетельствует о минимальных лечебных возможностях даже самых лучших методов детоксикации - перитонеального диализа или гемодиализа, гемофильтрации или гемодиафильтрации. Аллотрансплантация почки бесперспективна.

Диагностика ХПН. Диагноз ХПН ставится с помощью лабораторных и специальных методов исследования. Достоверными признаками ХПН являются азотемия и снижение СКФ. В лабораторных анализах отмечаются: анемия, высокое СОЭ, гипопротеинемия, нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Характерны гипостенурия, протеинурия и цилиндрурия, а в зависимости от первичного заболевания - эритроцитурия или лейкоцитурия.Необходимо проведении пробы Зимницкого, на основании которой можно судить о наличии/отсутствии почечной недостаточности.

Для диагностики латентной стадии ХПН успешно применяется проба Реберга. C помощью экскреторной урографии, КТ с контрастированием и радиоизотопной ренографии в начальных стадиях ХПН определяют раздельную функцию почек. Хромоцистоскопия, также используемая для этой цели, уступает им по точности и в настоящее время применяется не так часто. Данные исследования, а также сонография, МРТ, статическая сцинтиграфия, а при необходимости - эндоскопические методы дают врачу возможность выяснить заболевание, ставшее причиной ХПН.

Лечение ХПН. Лечение ХПН направлено на ограничение белка в рационе, уменьшение физической нагрузки, санацию очагов хронической инфекции, нормализацию АД, коррекцию анемии, кислотно-основного баланса, водно-электролитных расстройств, профилактику накопления в организме и своевременное удаление токсичных продуктов обмена веществ. Для уменьшения нагрузки на сохранные нефроны применяют средства, которые в кишечнике связывают продукты белкового обмена. К ним относятся или кишечный диализ. Для уменьшения катаболизма белка применяют анаболические стероиды. Необходимо грамотное назначение диуретиков. А основными методами лечения считаются гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки, которые проводятся в специальных центрах. Трансплантация почки в плановом порядке считается достойной альтернативой хроническому гемодиализу. Большая часть пациентов на гемодиализе, ждут донорскую почку для пересадки.

Обязательным успехом трансплантации почки является применение иммуносупрессивных препаратов.

Список литературы:

1. Урология: учебник /Н. А. Лопаткин, А.Г. Пугачев, Аполихин О. И. и др.; Под ред. Н. А. Лопаткина. –6-е изд., перераб. и доп. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.–520 c.: ил.
2. Журавская И. М., Петров В.Н., Иванова О.П. Хроническая почечная недостаточность// Медицинская сестра. –2009. –№1.–С. 1-3.
3. Урология: учебник / Б. К. Комяков. - 2012. - 464 с.: ил.