ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

DIABETIC RETINOPATHY AS A COMPLICATION OF DIABETES MELLITUS

Eleonora Urusova

Student, Belgorod State National Research University,

Russia, Belgorod

АННОТАЦИЯ

Сахарный диабет занимает первое место среди патологии эндокринной системы. Как и само заболевание, так и его осложнения считаются одной из глобальных медико-социальных проблем здравоохранения. Огромную долю в структуре инвалидности лиц, страдающих диабетом, занимает диабетическая ретинопатия (ДР). Именно это осложнение приводит быстрому прогрессированию снижения зрения, а потом и к полной слепоте. В данной статье рассмотрены вопросы актуальности ДР, ее патогенеза и диагностики.

ABSTRACT

Diabetes mellitus ranks first among the pathologies of the endocrine system. Both the disease itself and its complications are considered one of the global medical and social health problems. Diabetic retinopathy (DR) occupies a huge share in the structure of disability of people with diabetes. It is this complication that leads to rapid progression of vision loss, and then to complete blindness. This article discusses the relevance of DR, its pathogenesis and diagnosis.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ретинопатия, нейроваскулярная единица, нарушение зрения.

Keywords: diabetes mellitus, diabetic retinopathy, neurovascular unit, visual impairment.

 Введение

Распространенность СД с каждым годом неуклонно растет. По данным ВОЗ среди мирового населения данная патология составляет 6,6% [1]. Одним из поздних тяжелых сосудистых осложнений СД является диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани.

Опасность ДР заключается в том, что она долгое время может протекать бессимптомно. Как правило, симптомы появляются на поздних стадиях, когда возникают необратимые повреждения сетчатки. Пациент может предъявлять жалобы на боль и дискомфорт в глазах, снижение остроты зрения, выпадение полей зрения. ДР одна из самых распространенных причин, ведущих к слепоте, при отсутствии вовремя начатого лечения.

При СД 1 типа ретинопатия в редких случаях встречается в момент постановки диагноза. Однако через 20 лет после начала заболевания практически все больные этого типа диабета будут страдать ретинопатией, примерно 2/3 в пролиферативной стадии.

У 1/3 людей, страдающих СД 2 типа, ретинопатия выявляется при установленном диагнозе. Примерно 2/3 больных этим типом диабета страдают ретинопатией через 20 лет после начала заболевания, при этом пятая часть - в пролиферативной стадии [3].

Патогенез

На сегодняшний день нет единого мнения о том, какие процессы запускают развитие ДР, а какие являются ее следствием. Тем не менее, отдельные звенья патогенеза изучены достаточно подробно многими авторами.

Для того чтобы разобраться в современной концепции патогенеза ДР нужно иметь понятие о нейроваскулярной единице. Она представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из нейронов сетчатки, астроцитов, клеток Мюллера, эндотелия ретинальных сосудов, перицитов и клеток микроглии [2].  В нормальных условиях данная система функционирует в состоянии гомеостаза за счет сохранения межклеточных контактов и активного взаимного обмена биологически активными веществами. При СД ее постоянство нарушается и запускаются компенсаторные механизмы, которые оказываются недостаточными и впоследствии приводят к прогрессированию патологического процесса.

Рассмотрим «классическую», в представлении большинства авторов, теорию патогенеза ДР. В условиях хронической гипергликемии первыми страдают ретинальные сосуды. Существует несколько факторов, нарушающих структуру базальной мембраны эндотелия сосудов. Во-первых, при нарушении межклеточных контактов и секреторного баланса происходит сбой процесса обмена компонентов самой БМ. Во-вторых, в результате аутоокисления глюкозы и неферментативного гликозилирования образуются активные формы кислорода, они приводят к деструкции ее элементов. И в-третьих, клетки микроглии тоже способны разрушать БМ при изменении её антигенных свойств. Всё это приводит к эндотелиальной дисфункции и как следствие запустеванию капилляров с формированием очагов ишемии. Запускаются компенсаторные механизмы по типу воспалительной реакции для устранения дефекта. Вместе с этим структуры сетчатки, содержащие АГ, оказываются незащищенными, что только усиливает процесс воспаления. Поврежденные ткани начинают выделять БАВ (фактор роста эндотелия сосудов — VEGF), чтобы восстановить кровоснабжение ишемизированного участка, но новые сосуды оказываются неполноценными и не справляются с поставленной задачей. Одновременно с неоангиогенезом происходит шунтирование сосудов, что, во-первых, не характерно для кровоснабжения сетчатки, а во-вторых, усугубляет ситуацию, потому как кровоток перераспределяется в обход неперфузируемой ткани. С распространением зоны ишемии повышается выработка VEGF, способствуя увеличению сосудистой проницаемости, как следствие белок просачивается во все слои сетчатки, образуя мягкие и твердые экссудаты. Помимо этого, на стенках сосудов откладывается фибрин, стимулируется активность коллагеназ, накапливается гиалин, а значит сосуды теряют свою эластичность. Нарушается реабсорбирующая способность пигментного эпителия и жидкость просачивается в окружающие ткани с формированием ретинального отека. Он дополнительно усугубляет процессы ишемии и гипоксии ткани сетчатки, замыкая порочный круг сосудистых повреждений.

Одновременно с васкулярными реакциями идет нарушение метаболизма, затем повреждение нейронов сетчатки и клеток Мюллера с их последующим апоптозом, вызванным, в частности, эксайтотоксичностью глутамата.

В результате активации элементов нейроваскулярной единицы и высвобождения большого количества БАВ нарушается баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, что ведет к декомпенсации репаративных процессов и развитию распространенного воспаления.

Диагностика

В настоящее время существует огромное количество методов диагностики ДР. На этапе постановки диагноза и повторных исследований проводят: визометрию (определение остроты зрения), периметрию (определение полей зрения), офтальмоскопию (осмотр глазного дна с помощью специального оптического прибора), оптическую когерентную томографию сетчатки, биомикроскопию. Полученные результаты позволяют увидеть полную картину заболевания, определить стадию развития патологического процесса и исходя из этого определиться с тактикой лечения.

Заключение

Диабетическая ретинопатия занимает особое место среди осложнений сахарного диабета, так как существенно влияет на качество жизни людей. Для того чтобы добиться остановки прогрессирования заболевания и сохранить зрение, необходимо придерживаться некоторых принципов:

-четкое взаимодействие врачей различных специальностей при ведении больного с СД;

-своевременное обращение к офтальмологу;

-поддержание нормального уровня глюкозы в крови;

-вовремя начатое лечение.

Список литературы:

1. Федорова А.М., Субтелло А.А., Соленов В.В [и др.] // Вестник оперативной хирургии и топографической анатомии. – 2021. – Т. 1, № 1. – С. 40–46.
2. Филиппов В.М., Петрачков Д.В., Будзинская М.В., Сидамонидзе А.Л. Современные концепции патогенеза диабетической ретинопатии //Вестник офтальмологии. - 2021.-№ 5(2).-С.306-313
3. Шадричев Ф.Е. Диабетическая ретинопатия (взгляд офтальмолога) // Сахарный диабет. – 2008. – № 3. – С. 8–11.