СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ЗАЖИВЛЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМАХ И ВЫСОКИХ РИСКАХ ИНФЕКЦИЙ

MODERN ASPECTS OF THE PATHOGENESIS OF SOFT TISSUE HEALING IN OPEN FRACTURES AND HIGH INFECTION RISKS

Danil Yatsyna

student, Department of Pathological Physiology, Kemerovo State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation,

Russia, Kemerovo

Kirill Furin

student, Department of Pathological Physiology, Kemerovo State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation,

Russia, Kemerovo

Darya Batyashova

student, Department of Pathological Physiology, Kemerovo State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation,

Russia, Kemerovo

Alexey Budaev

Scientific supervisor, Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Kemerovo State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation,

Russia, Kemerovo

АННОТАЦИЯ

Открытые переломы связаны с серьезными повреждениями мягких тканей и высоким риском инфекций, что замедляет заживление. Рассматриваются механизмы сосудисто-тканевых нарушений, которые осложняют восстановление целостности и механизмы, осложняющие восстановление.

ABSTRACT

Open fractures are associated with severe soft tissue damage and a high risk of infection, which slows down healing. The mechanisms of vascular and tissue disorders that complicate the restoration of integrity and the mechanisms that complicate recovery are considered.

Ключевые слова: открытые переломы, заживление мягких тканей, инфекция, воспаление, ангиогенез, хроническая рана.

Keywords: open fractures, soft tissue healing, infection, inflammation, angiogenesis, chronic wound.

При открытом переломе повреждаются не только кости, но и мягкие ткани, что повышает риск инфицирования. Патогенез заживления таких повреждений включает воспаление, ангиогенез и наличие инфекций, что замедляет регенерацию [1, с. 20].

Сразу после травмы начинается процесс воспаления: выделяются провоспалительные медиаторы, такие как интерлейкин-1β, интерлейкин-6 и TNF-α, которые повышают проницаемость сосудов, усиливают приток лейкоцитов и стимулирует выработку острофазовых белков. Нарушенная микроциркуляция способствует гипоксии, замедлению ангиогенеза и уменьшает доставку питательных веществ к клеткам [2, с. 47].

Анализ данных показал, что при наличии инфекции в зоне открытого перелома значительно повышаются уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α. Эти цитокины активируют нейтрофилы и макрофаги, что приводит к усиленному воспалительному ответу за счет увеличения сосудистой проницаемости, индукции других цитокинов и медиаторов, повышения белков острой фазы. При сосудисто-тканевых повреждениях воспаление пролонгируется, замедляя заживление и способствуя некрозу тканей, так как непрерывная активация иммунных клеток провоцирует выброс провоспалительных цитокинов, что вызывает повреждение здоровых клеток и тканей [3, с. 252]. Нарушение кровоснабжения создаёт условия гипоксии. Результаты также показали, что гипоксия вследствие нарушения микроциркуляции усиливает воспаление, активируя фактор HIF-1α, который увеличивает синтез провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, привлекая больше иммунных клеток в очаг воспаления. Дополнительно повышенная проницаемость сосудов, обусловленная недостаточной продукцией фактора роста сосудистого эндотелия(VEGF), приводит к отёку, усиливающему гипоксию и воспаление. [4, с. 115].  Снижение уровня кислорода вызывает накопление лактата, стимулирующего макрофаги и поддерживающего воспалительный процесс, в то время как оксидативный стресс и ослабление фагоцитарной активности фагоцитов препятствуют восстановлению тканей, продлевая воспаление и замедляет ангиогенез.

Пониженная продукция коллагена и ослабленная активность фибробластов наблюдались на поздних стадиях заживления у пациентов с инфекцией, что приводит к образованию рубцовой ткани низкой механической прочности [5, с. 80].  Это связано с длительным воспалением, при котором цитокины подавляют работу фибробластов и ингибируют синтез коллагена, а также с гипоксией и нарушением кровообращения, которые снижают их метаболическую активность. Это делает ткани более уязвимыми к повторным инфекциям и травмам, создавая условия для хронизации раневого процесса. В совокупности эти патогенетические факторы способствуют медленному восстановлению мягких тканей при открытых переломах.

Исследование показало, что при открытых переломах замедляется заживление инфицированных мягких тканей при снижении ангиогенеза, вызванного уменьшением уровня VEGF. Септическое воспаление и недостаток VEGF нарушают кровоснабжение и ослабляют активность фибробластов, что замедляет продукцию коллагена и приводит к формированию рубцовой ткани низкой прочности.

Список литературы:

1. Борзов В.А., Соколов И.В. Патогенез заживления ран при открытых переломах: клинические аспекты и лечение // Вестник травматологии и ортопедии. — 2019. — № 2. — С. 15-21.
2. Иванов С.П., Кузнецов Н.М. Механизмы инфицирования ран и способы профилактики осложнений при переломах // Хирургия. — 2021. — № 4. — С. 45-51.
3. Смирнов А.Г., Петров В.Л. Биологические основы заживления мягких тканей: роль иммунного ответа и микроциркуляции. М.: Медицина, 2018. — 264 с.
4. Орлов А.Н., Тихонов Д.А. Применение антибиотиков при открытых переломах: современные рекомендации и риски // Медицинский журнал. — 2020. — Т. 35, № 7. — С. 112-118.
5. Лукин Д.А. Профилактика инфекций при травмах: инновационные подходы и клиническая эффективность // Журнал экспериментальной и клинической медицины. — 2022. — № 3. — С. 77-83.