ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

HEART DAMAGE WITH THYROTOXICOSIS

Maria Kurilyak

Student, Medical Faculty, Perm State Medical University,

Russia, Perm

АННОТАЦИЯ

В данной статье рассмотрено понятие тиреотоксикоза. Выделены и отнесены к отдельным группам основные причины развития данной патологии. Каждая группа причин развития тиреотоксикоза имеет подробное объяснение. Также рассмотрены механизмы патогенеза тиреотоксикоза. В статье описана одна из главных причин развития тиреотоксического состояния – болезнь Грейвса. Рассмотрено ее понятие, методы диагностики и лечения данной патологии.

ABSTRACT

This article discusses the concept of thyrotoxicosis. The main reasons for the development of this pathology are highlighted and assigned to separate groups. Each group of reasons for the development of thyrotoxicosis has a detailed explanation. The mechanisms of the pathogenesis of thyrotoxicosis are also considered. The article describes one of the main reasons for the development of thyrotoxic condition – Graveʼs disease. Itʼs concept is considered, methods of diagnosis and treatment of this pathology.

Ключевые слова: тиреотоксикоз, поражение сердца, болезнь Грейвса, патогенез.

Keywords: thyrotoxicosis, heart damage, Graveʼs disease, pathogenesis.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз – это состояние, при котором происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Причинами повышение в организме человека данных гормонов являются заболевания щитовидной железы, которые делятся на 3 основные группы: это 1) заболевания щитовидной железы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов, 2) повышение концентрации тиреоидных гормонов, вследствие их выхода из тканей щитовидной железы при  их разрушении, 3) тиреотоксикоз в следствии передозировки лекарственных препаратов [1]. К первой группе заболеваний, вызывающих тиреотоксикоз относятся такие заболевания, как диффузный токсический зоб или Базедова болезнь или болезнь Грейвса – одна из самых частых патологий, приводящих к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. Также причиной гипертпродукции тиреоидных гормонов может являться многоузловой токсический зоб, который чаще всего встречается у пожилых людей. Опухоль гипофиза, которая начинает в избытке синтезировать тиреоидные гормоны – тиреотропинома, также является одной из причин тиреотиксикоза, хоть и самой редкой по частоте встречаемости.

Ко второй группе причинных заболеваний относятся патологии щитовидной железы, сопровождающиеся ее разрушением, к таким патологиям относятся деструктивные тиреоидиты [2]. Также к данной группе причин тиреотоксикоза можно отнести прием йодсодержащих антиаритмических препаратов, таких как Амиодарон и Кордарон. Прием данных препаратов также вызывает разрушение тканей щитовидной железы и выход тиреоидных гормонов в кровь.

К патологиям щитовидной железы, вследствие передозировки лекарственных препаратов относятся прием препаратов тиреоидных горомонов – то есть Эутирокса, L – тироксина, которые используются при лечении гипотиреоза.

Рассмотрим самую частую причину развития синдрома тиреотоксикоза – это Базедова болезнь или болезнь Грейвса. Болезнью Грейвса (или Базедовой болезнью) называется аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка собственных антител в организме человека к рецепторам тиреотропного гормона – ТТГ. Заболевание носит имя Грейвса, который впервые описал данную патологию в 1835 году в Дублине, через 5 лет описание дополнил Базедов в Мезебурге, определит триаду дано йпатологии или «мезебургскую триаду»: экзофтальм, зоб и тахикардия.

В основе патогенеза данного заболевания лежит аутоиммунный процесс – в организме начинают синтезироваться тиреоидстимулирующие иммуноглобулины (ТСИ), которые связываются с рецепторами ТТГ и запускают активный синтез щитовидной железой тиреоидных гормонов – Т3 и Т4. Это запускает развитие синдрома тиреотоксикоза6 мезербургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), похудание на фоне повышенного аппетита (из-за повышения активности обменных процессов в организме), нервозность, дрожь рук и всего тела. Более полная клиническая картина наблюдается у пациентов среднего возраста, у пожилых пациентов, как правило, клиническая картина скудная и проявляется каким-либо одним симптомом – например тахикардией или похуданием на фоне повышенного аппетита. Мезербургскую триаду диагностируют у 50% пациентов, увеличение размеров щитовидной железы обнаруживают у 80% пациентов [3].

Диагностировать болезнь Грейвса не представляет трудностей. Если у пациента имеются клинические признаки заболевания, например – экзофтальм, то тогда постановка диагноза не составляет труда. Для лабораторного подтверждения данной патологии используют определение уровня ТТГ, свободного Т3  и свободного Т4. Обязательным условием является снижение уровня ТТГ (менее 0,1 мкМЕ/мл) и увеличение уровня Т3 т/или Т4 – в таком случает речь идет о манифестном тиреотоксикозе, если же концентрация Т3 и Т4 в пределах нормы – это свидетельствует о субклиническом тиреотоксикозе. Также для подтверждения диагноза следует провести ультразвуковое исследование щитовидной железы, при котором будет обнаружено ее диффузное увеличение.

Говоря о лечении болезни Грейвса, следует выделить три основных терапевтических ветви: это консервативная терапия, терапия радиоактивным йодом и хирургическое лечение. Консервативное лечение болезни Грейвса следует назначать не всем пациентам, а лишь тем, которые имеют слабовыраженный тиреотоксический синдром и незначительное увеличение объема щитовидной железы (до 40 мл). Данная терапия рассчитана на достаточно длительный период и поэтому должна обеспечивать приверженность пациента к лечению. Для данной терапии используются препараты группы тиреостатиков: Тиамазол и Пропилтиоурацил. Данные препараты будут блокировать процессы йодирования  в щитовидной железе, и, соответственно, нарушать выработку самих тиреоидных гормонов.

Самым распространенным методом лечения болезни Грейвса является терапия радиоактивным йодом – I-131. Данная терапия получила такую популярность ввиду отсутствия побочных явлений, доступности и эффективности. Единственными противопоказаниями к проведению данной терапии являются беременность и период грудного вскармливания. При введении в организм радиоактивного йода, он накапливается только в тканях щитовидной железы и запускает ее деструкцию. При таком лечении состояние гипотиреоза можно добиться в течении полугода с момента начала терапии.

Хирургическое лечение заключается в проведении операции тиреоидэктомии с выделением возвратных гортанных нервов и околощитовидных желез. Это обеспечивает быстрое развитие гипотиреоза и невозможность развития рецидивов тиреотоксикоза. После проведения операции пациенты переводятся на пожизненную заместительную терапию тиреоидными препаратами.

Рассмотрим поражение миокарда при тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз запускает патологический процесс в миокарде, который связан с митохондриями кардиомиоцитов. Сначала происходит увеличенное потребление кислорода миокардом, то есть количество митохондрий увеличивается, затем, по мере прогрессирования тиреотоксикоза, процессы окислительного фосфолирирования нарушаются, утилизация кислорода миокардом также снижается. Митохондрии разрушаются и функциональный резерв сердца также снижается. В первую очередь цепь данных патогенетических процессов проявляется нарушением ритма сердца. Нарушение ритма возникает в результате избытка в крови тиреотропных гормонов – они активируют образование бета-адренорецепторов  в различных тканях, в первую очередь – в сердце, а точнее – в миокарде предсердий. Также следует отметить, что при тиреотоксикозе происходит активация спонтанной деполяризации  в клетках сино-атриального узла. Таким образом, нарушение ритма сердца будет проявляться предсердными нарушениями сердечных сокращений – фибрилляцией предсердий (ФП). Если говорить об обратимости нарушений ритма сердца, то стоит отметить, что, как правило, данные нарушения обратимы при условии своевременного достижения пациентом эутиреоидного состояния благодаря адекватной терапии тиреотоксикоза. Но исключение составляют пожилые пациенты, которые имели ФП при тиреотоксикозе более 4 месяцев, а также имели сопутствующую патологию других органов или систем – в таком случае говорить об обратимости нарушений ритма сердца затруднительно, даже при достижении состояния эутиреоза.

Следующим нарушением в работе сердца при тиреотоксикозе является сердечная недостаточность (СН)  с повышенной фракцией выброса (ФВ). Процент повышения ФВ при тиреотоксической СН составляет 50-300% от нормальных значений. Это объясняется тем, что при тиреотоксикозе под действием Т3 происходит дилатация сосудов, что обеспечивает уменьшение периферического сосудистого сопротивления. Кроме того, под действием высокой концентрации Т3 повышается частота сердечных сокращений и объем циркулирующей крови.

При тиреотоксикозе изменяется также и сам миокард. В результате избытка тиреотропных гормонов происходит активация синтеза белка, а также как уже говорилось выше, повышается частота сердечных сокращений – что приводит к увеличению рабочей нагрузки миокарда. Эти факторы приводят к тому, что масса миокарда увеличивается – происходит его гипертрофия, в частности – гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Кроме ГЛЖ происходит и дилатация камер сердца. Данные процессы наблюдаются при начальных стадиях тиреотоксикоза. По мере прогрессирования данного состояния, синтез белка снижает свою активность, в миокарде развивается дистрофия и кардиосклероз – и, как исход, кардиомиопатия и застойная СН. На фоне данного состояния, будет повышаться периферическое сосудистое сопротивление сосудов.

При тиреотоксикозе также встречается такая сердечная патология, как пролапс митрального клапана [4]. Данная патология развивается в результате утолщение створок митрального калапана и пролабирования этих створок и полость левого предсердия. Утолщение створок развивается в результате активации тиреотропными гормонами синтеза гликозаминогликанов  в эндокарде, а пролабирование створок происходит из-за низкого тонуса папиллярных мышц. Данные изменения миокарда можно проследить при проведении эхокардиографического исследования сердца.

Говоря о лечении сердечных нарушений при тиреотоксикозе, нужно сказать, что главной задаче в данном случае, будет являться достижение пациентом эутиреоза – то есть лечение тиреотоксикоза. Как правило, пациенты с поражение сердца при тиреотоксикозе принимают препараты группы бета-адреноблокаторов. Но нужно помнить о безопасности применения данной группы препаратов у пациентов с сахарным диабетом, дислипидемией, нарушением периферического кровообращения. Также с осторожностью нужно принимать бета-блокаторы курящим пациентам. Нужно отметить, что прием сердечных гликозидов при тиреотоксикозе нежелателен, так как при приеме сердечных гликозидов будет замедление сердечной проводимости, что будет провоцировать развитие нарушений ритма сердца.

Список литературы:

1. Adelmann G., Jahrbucher. // Philosoph. Med. Ges. Wurzburg. 1928.V. 1. P. 104-106
2. Гольбер Л.М., Кандрор В.И. Тиреотоксическое сердце. М., 1972
3. Шульгина В.Ю., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Поражение миокарда  при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз. С 21-27
4. Бабенко А.Ю. Поражение сердца и сосудов при тиреотоксикозе различного генеза и тяжести: оптимизация подходов к терапии / Интернациональный журнал по эндокринологии, №8, 2014, С 64-73.