БИОХИМИЯ СМЕРТИ

Биохимические методы исследований для целей танатологии составляют особый раздел биохимии – постмортальную биохимию. В отличие от традиционной клинической (или другими словами – витальной) биохимии, которая изучает обменные процессы, протекающие в живом теле, постмортальная биохимия исследует процессы, происходящие уже в мертвом теле. В связи с этим, постмортальную биохимию еще называют судебной биохимией, так как прикладное значение она имеет для судебных медиков. Цели и задачи судебной биохимии весьма специфичны и несколько отличаются от клинической биохимии.

В настоящее время в судебной медицине, так же, как и в медицине вообще, увеличивается доля и значимость лабораторных исследований, поэтому перед медиками стоит задача их дальнейшего совершенствования. Внедрение в судебно-медицинскую практику современных методов биохимического исследования способствует выявлению тонких и глубоких нарушений обменных процессов, что позволяет проводить дифференциальную диагностику и объективизацию причин смерти.

За последние полвека истории судебной биохимии накопился определенный багаж знаний. Вместе с тем, развитие ее сильно тормозится в связи с недостаточностью материально-технической базы и по ряду других причин. В связи с этим оказались невостребованными (без применения в практических целях и дальнейшего совершенствования) исследования по определению прижизненности и давности образования повреждений, давности наступления смерти, которые являются одними из основных при решении задач судебной медицины.

Основные возможности использования судебно-биохимических исследований в диагностических целях изложены в Приказе № 346н [3]. Это исследования по диагностике (в том числе и дифференциальной диагностике) наступления смерти в результате общего переохлаждения организма, острой ишемии и острого инфаркта миокарда, отравлений угарным газом, метгемоглобинобразующими и антихолинэстеразными веществами, ДВС-синдрома (возникающего при всех видах шока и ряде других патологий), синдрома эндогенной интоксикации (наблюдаемого при почечной недостаточности, отравлениях некоторыми веществами и др.), «Краш»-синдрома, определения прижизненности образования кровоподтеков. Также возможно проведение исследований по определению наличия и степени жировой эмболии, что позволяет диагностировать данное состояние как непосредственную причину смерти или сопутствующее заболевание [2].

В данной статье мы обратим внимание на использование показателей углеводного обмена. Обмен углеводов является самым распространенным в организме и в то же время очень лабильным. С одной стороны, его параметры быстро изменяются как при жизни, так и в постмортальном периоде, с другой стороны, это позволяет выявлять некоторые обменные нарушения. Прежде всего это диагностика сахарного диабета и диабетических ком. Количественное определение гликогемоглобина позволяет выявлять наличие сахарного диабета и степень тяжести (компенсации) данного заболевания при жизни пострадавшего (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный сахарный диабет). Данный показатель соответствует референтным показателям для крови живых людей, не зависит от причины смерти, длительности постмортального периода, уровня общего гемоглобина и места взятия крови. В отличие от гликогемоглобина, содержание глюкозы в крови сильно варьирует в зависимости от отдела сосудистой системы (разница в содержании глюкозы составляет несколько десятков раз). К тому же концентрация глюкозы в крови и моче в постмортальном периоде неуклонно снижается. Снижение глюкозы в крови происходит ввиду анаэробного гликолиза форменными элементами, в основном эритроцитами, конечным продуктом которого является молочная кислота (лактат). В моче утилизация глюкозы происходит под действием бактериальной флоры, при этом, в большинстве случаев метаболизм заканчивается образованием этанола. В стекловидном теле глаза содержание глюкозы не зависит от длительности постмортального периода. Необходимо отметить, что содержание лактата в крови умерших в 20-30 раз больше, чем у живых людей, что связано также с длительностью агонального периода. Определение количественного содержания глюкозы и лактата в различных объектах (кровь из периферической венозной системы, стекловидное тело глаза, моча) позволяет получить более полную картину углеводных нарушений и выявлять причину наступления смерти в результате гипергликемической, кетоацидотической или гипогликемической комы [4]. Гипогликемическая кома у больных сахарным диабетом встречается довольно редко, значительно чаще она наблюдается у лиц, не страдавших при жизни данным заболеванием. Факторы, способствующие развитию гипогликемического состояния – это злоупотребление алкоголем, почечная недостаточность, отравления некоторыми грибами, бета-блокаторами и многие другие.

Исследования параметров углеводного обмена целесообразно проводить и в случаях наступления смерти (или при подозрении) в результате механической асфиксии при удавлении петлей. Для этих целей используют кровь из разных отделов венозной системы (синусов твердой мозговой оболочки и бедренной вены), определяя в ней суммарное содержание глюкозы и лактата, при этом, чем больше разница показателей, тем длительнее протекала агония. Использование дополнительного объекта исследования – стекловидного тела глаза, позволяет выявлять наличие антемортальной гипергликемии (по наличию глюкозы). Так у лиц, скончавшихся в результате механической асфиксии при повешении (суицид) глюкоза в стекловидном теле в большинстве случаев отсутствует, или наблюдается минимальное ее содержание, не отличающееся от уровня глюкозы при других видах смерти. В то же время, резко повышенное содержание глюкозы в стекловидном теле отмечено в случаях убийств путем удавления петлей, что является следствием эмоционального и физического стресса перед наступлением смерти. Аналогично высокое содержание глюкозы в стекловидном теле наблюдается только у больных сахарным диабетом. Определение рода смерти выходит за рамки компетенции судебных медиков, но в данной ситуации, проведение этого исследования в ряде случаев дает возможность провести дифференциальную диагностику между суицидом и убийством при наступлении смерти в результате механической асфиксии при сдавлении органов шеи петлей [1]. Чем длительнее протекала борьба за выживание, тем в большей степени происходил гликогенолиз в печени, соответственно, тем больший уровень глюкозы в крови и в стекловидном теле глаза.

Таким образом, мы приходим к тому, что правильно проведённые и оцененные биохимические исследования могут показать нам не только причину и характер смерти человека, но и заболевания, которые могли оказать влияние на развитие летального исхода.

В заключение отметим, что биохимические исследования должны носить комплексный характер, не ограничиваться измерением только одного параметра и исследованием одного объекта исследования, так как метаболизм организма -  это многокомпонентная система, тесно связанная между собой. Несмотря на комплексный подход в решении задач судебной медицины биохимические методы в ряде случаев являются предпочтительными в сравнении с другими методами лабораторных исследований, а в отдельных случаях незаменимыми. Обязательным условием перед проведением судебно-биохимических исследований является правильное взятие биологического материала – чистота (и желательно стерильность) инструмента и упаковки, место забора объекта исследования и сроки доставки в лабораторию, а так же внимательность и компетентность персонала.

Список литературы:

1. Акимов П.А., Терёхин Н.А. Использование показателей углеводного обмена крови и стекловидного тела глаза для постмортальной диагностики механической асфиксии // Вестник новых медицинских технологий. 2010. № 3. С. 150-153.
2. Алисиевич В.И. ,Пурдяев Ю.С., Гадюков Ю.И. Диагностика жировой эмболии легких биохимическим методом исследования // Судебно-медицинская экспертиза. 1988. № 3. С. 25–26.
3. Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации // Приказ № 346н от 12 мая 2010 г.
4. Терёхина Н.А., Акимов П.А. Биохимический анализ стекловидного тела глаза в постмортальной диагностике диабетических ком // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2005. № 2. С. 24–25.