АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ

Аскорбиновая кислота (ИЮПАК: гамма-лактон 2,3-дегидро-L-гулоновой кислоты) – органическое соединение, также известное как витамин С. Однако, витамином для человека, обезьян и некоторых других представителей теплокровных является только один изомер, а именно L-аскорбиновая кислота. D-аскорбиновая кислота не обладает витаминными свойствами и является антагонистом витамина С [1].

Источниками аскорбиновой кислоты  для человека являются свежие фрукты, овощи, зелень. Особенно богаты ей плоды шиповника, черной смородины, облепихи, недозрелые плоды грецкого ореха, красный перец, капуста, укроп, хвоя сосны и пихты [2].

Суточная потребность взрослого человека в витамине С 50-100 мг, детей – 30-70 мг [6].

Витамин С более всего известен своей противоцинготной активностью, но он также необходим для нормального функционирования практически всех систем организма: нормальной работы надпочечников и мозга, поддержания целостности стенок кровеносных сосудов, построения межклеточного вещества, репарации и регенерации тканей, обеспечения нормального гематологического и иммунологического статуса организма и его устойчивости к инфекциям и стрессу. Биохимические механизмы его действия многообразны и до сих пор раскрыты не до конца.

В природных условиях аскорбиновая кислота присутствует в трех формах: аскорбиновая кислота (D- и L-изомеры), дегидроаскорбиновая кислота и аскорбиген (комплекс аскорбиновой кислоты с белком, форма запасания аскорбиновой кислоты в растения), и все они участвуют в биохимических реакциях клеточного обмена.

Витамин С является одним из компонентов антиоксидантной системы нашего организма [4]. Этот витамин участвует в монооксигеназных реакциях при смешанном NADH+H⁺ и NADPH+H⁺ гидроксилировании.

Аскорбиновая кислота отличается способностью легко отдавать электроны из диенольной группы лактонового кольца, поэтому вместе с Fe³⁺-ионом является кофактором нескольких гидроксилаз, осуществляющих гидроксилирование различных субстратов [1].

В случае с ферри-ионом происходят следующие реакции: Fe³⁺ переносит электроны аскорбиновой кислоты на молекулярный кислород (О₂) с образованием реактивного супероксиданиона (О₂^-), который в свою очередь прямо окисляет триптофан в образовании серотонина, дофамин в реакции биосинтеза норадреналина и производные холестерола при синтезе стероидных гормонов.

Образующаяся в вышеупомянутых реакциях окисленная форма аскорбиновой кислоты – дегидро-L-аскорбиновая кислота – легко регенерирует в изначальную форму в реакции с глутатионом за счет его сульфгидрильной группы при воздействии редуктазы. В некоторых случаях роль восстановителя дегидро-L-аскорбиновой кислоты выполняют ферменты, использующие  NADPH+H⁺, как донор протонов [1].

Одним из ярких проявлений дефицита аскорбиновой кислоты является нарушение гидроксилирования пролина и лизина в синтезе коллагена. Аскорбиновая кислота активирует неактивные предшественники  ферментов (проколлаген-гидроксилазы), осуществляющих эти реакции [4]. В отсутствие нормального гидроксилирования молекулы коллагена не могут приобрести стабильную спиралевидную форму. Как следствие нарушается образование перекрестных связей в коллагеновых фибриллах, необходимое для образования тройных связей тропоколлагена. В таком виде коллаген плохо выходит из фибробластов, секретированные же фибриллы не имеют достаточной механической прочности и легко разрушаются коллагеназами.

Сильнее всего при вышеописанном нарушении синтеза коллагена поражаются кровеносные сосуды вместе с их базальными мембранами. Именно из-за этого цинга характеризуется геморрагическим синдромом: сыпь на коже, кроме типичных петехий и экхимзов, сопровождается перифолликулярным гиперкератозом с характерными папулами, которые имеют кровяной венчик.

При детском скорбуте – болезни Мёллера-Баролоу, - возникают особенные нарушения развития опорно-двигательного аппарата: образование костей на месте хрящевой ткани затормаживается, в то время как сам хрящ активно разрастается и минерализуется. Это проявляется в виде деформаций грудной клетки, парусного искривления длинных трубчатых костей нижних конечностей (симптомы напоминают рахит, но в отличие от рахита цинготные четки на ребрах при пальпации болезненны) [3].

В итоге биохимические функции аскорбиновой кислоты сводятся к следующему:

1. Гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (при биосинтезе серотонина);
2. Гидроксилирование ДОФА (при синтезе катехоламинов);
3. Гидроксилирование пара-гидроксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту;
4. Гидроксилирование стероидов при биосинтезе гормонов надпочечников из холестерина;
5. Гидроксилирование Р-бутиробетаина при биосинтезе карнитина;
6. Гидроксилирование остатков пролина и лизина в проколлагене, при синтезе коллагена, а также белка костной ткани – оссеина;
7. Превращение фолиевой кислоты фолацина в коферментные формы.

Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в тонкой кишке обеспечивает восстановление Fe³⁺ в Fe²⁺ – обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из транспортной его формы в крови (комплекс с белком-транспортером трансферрином), что ускоряет поступление в ткани. При дефиците аскорбиновой кислоты всасывание снижается, что обуславливает развитие железодефицитной гипохромной анемии.

Доказана роль аскорбиновой кислоты в нормализации поступления глюкозы в клетку и отложения глюкозы в печени, путем активации фермента гексокиназы [3]. Витамин С участвует в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов.

В иммуннокомпетентных клетках витамин С активирует синтез иммуноглобулинов и γ-ИФН, услиливает фагоцитоз, восстанавливает активность подавленных систем при заражении вирусами. Иммунодефицитное состояние, отмечаемое при цинге, в настоящее время связывают со снижением продукции защитных белков нейтрофильных гранулоцитов, а введение больших доз витамина стимулирует их бактерицидную активность и миграционную способность.

Благодаря способности легко отдавать электроны, свободная аскорбиновая кислота крови и тканей, выступает главным неферментным антиоксидантом крови и тканей, который работает по буферному механизму: после взаимодействия с свободными радикалами различной природы она приобретает свободнорадикальную форму. При высокой концентрации свободнорадикальная форма может проявлять деструктирующее действие на биомолекулы, но благодаря высокой подвижности в организме, она быстро восстанавливается в аскорбиновую кислоту с помощью глутатионпероксидазы, а восстановленный глутатион – в окисленный, химически инертный, глутатион.

Потребность в витамине С не перекрывается потреблением продуктов, его содержащих. Это объясняется тем, что L-аскорбиновая кислота достаточно легко разрушается при нагревании во время приготовления пищи, а также сезонной недостаточностью свежих овощей и фруктов в весенние и первые летние месяцы, особенно у населения северных районоуДля поддержания потребления суточной нормы рекомендуется включать в рацион драже витамина С или таблетированную форму с глюкозой [1].

Список литературы:

1. Березовский В. М. Химия витаминов, 2 изд. – М.: Пищевая промышленность, 1973. – С. 19-55.
2. Блинова К.Ф., Яковлев Г.П. Ботанико-фамаркогностический словарь: Справ. пособие / Под ред. К. Ф. Блиновой, Г. П. Яковлева – М.: Высшая Школа, 1990. – С. 19.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) Учебник для студентов медицинских вузов. Изд. 3-е. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – С. 403-408.
4. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия. 2-е изд.: Пер. с нем. – М.: Мир, 2004. – 469 с.
5. Матутис И.И. Витамины и антивитамины. – Сов. Россия, 1975. – С. 162-174.
6. Скурихин И.М., Волгарев М.Н. Химический состав пищевых продуктов: Справочник (книга 1). — М.: Агропромиздат, 1987. — 224 с.
7. Спиричев В.Б. Сколько витаминов человеку надо? – М., 2000.