ВОЗДЕЙСТВИЕ СТРЕССА НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

THE EFFECTS OF STRESS ON THE NERVOUS SYSTEM

Aziza Azimova

student, Tashkent International University of Kimyo,

Uzbekistan, Tashkent

АННОТАЦИЯ

В данной работе рассматриваются физиологические процессы, происходящие в организме под воздействием стресса, с акцентом на долгосрочный и краткосрочное воздействие на организм. Острая реакция на стресс, в организме вызывает каскад адаптивных механизмов в организме, однако долгосрочный вызывает нарушение работы центральной нервной системы, особенно гиппокампа, сто ведет к ухудшению памяти, повышение гормонов стресса таких как кортизол и адреналин ведут к нарушению строения синапса, что влечет за собой замедления прохождения нервного импульса.

ABSTRACT

This paper examines the physiological processes that occur in the body when stressed, focusing on both short- and long-term effects. A sudden stress response in the body triggers a series of adaptive mechanisms, but prolonged stress can disrupt the central nervous system, particularly the hippocampus, leading to memory problems. Elevated levels of stress hormones like cortisol and adrenaline can damage synaptic connections, slowing down the transmission of nerve signals.

Ключевые слова: стресс, хронический стресс, гормоны стресса, адреналин, кортизол, нервная система, эндокринная система, сердечно-сосудистая система, гиппокамп, память, нейрогенез, физическая активность, адаптация, гомеостаз, когнитивные функции.

Keywords: Stress, Chronic stress, Stress hormones, Adrenaline, Cortisol, Nervous system, Endocrine system, Cardiovascular system, Hippocampus, Memory, Neurogenesis, Physical activity, Adaptation, Homeostasis, Cognitive functions.

Введение. Стресс — это естественная реакция организма на внешние или внутренние факторы. Он активирует внутренние факторы адаптации для более комфортной жизни. Стресс является механизмом предназначенного для выживания. В краткосрочной перспективе стресс оказывает положительный эффект, однако, при длительном воздействии стресс может пагубно повлиять на нервную систему. Такие области мозга, как гиппокамп, префронтальная кора и миндалевидное тело, реагируют на острый и хронический стресс и демонстрируют изменения в морфологии и химии, которые в значительной степени обратимы, если хронический стресс длится неделями.

Цель: проанализировать механизм стресса и его влияние на нервную систему и предоставить обобщение существующих данных.

Результаты и обсуждения: Любой внутренний или внешний стимул, вызывающий биологическую реакцию, называется стрессом. Компенсаторные реакции на эти стрессы называются реакциями на стресс. В зависимости от типа, времени и тяжести применяемого стимула стресс может оказывать различные действия на организм, начиная от изменений в гомеостазе до опасных для жизни эффектов и смерти. Во многих случаях патофизиологические осложнения заболеваний возникают из-за стресса, и субъекты, подвергающиеся стрессу, например, те, кто работает или живет в стрессовой среде, имеют более высокую вероятность многих расстройств. Стресс может быть как пусковым, так и усугубляющим фактором для многих заболеваний и патологических состояний. В этом исследовании мы рассмотрели некоторые из основных эффектов стресса на основные физиологические системы человека. [ 1] Стресс начинается в мозге и влияет на мозг, а также на все остальное тело. Острые реакции на стресс способствуют адаптации и выживанию через реакции нервной, сердечно-сосудистой, автономной, иммунной и метаболической систем. Хронический стресс может способствовать развитию и усугублять патофизиологию через те же системы, которые не регулируются. Бремя хронического стресса и сопутствующие изменения в личном поведении (курение, переедание, употребление алкоголя, плохое качество сна; иначе называемое «образом жизни») называется аллостатической перегрузкой. Такие области мозга, как гиппокамп, префронтальная кора и миндалевидное тело, реагируют на острый и хронический стресс и демонстрируют изменения в морфологии и химии, которые в значительной степени обратимы, если хронический стресс длится неделями. Однако неясно, может ли длительный стресс в течение многих месяцев или лет иметь необратимые последствия для мозга. Адаптивная пластичность хронического стресса включает множество медиаторов, включая глюкокортикоиды, возбуждающие аминокислоты, эндогенные факторы, такие как мозговой нейротрофический фактор (BDNF), полисиалированная молекула адгезии нейронных клеток (PSA-NCAM) и тканевой активатор плазминогена (tPA). Роль этого стресс-индуцированного ремоделирования нейронных цепей обсуждается в связи с психиатрическими заболеваниями, а также хроническим стрессом и концепцией нисходящей регуляции когнитивной, автономной и нейроэндокринной функции. Эта концепция приводит к иному способу рассмотрения более целостных манипуляций, таких как физическая активность и социальная поддержка, как важное дополнение к фармацевтической терапии при лечении распространенного явления «стрессового состояния». Политика правительства и частного сектора играет важную роль в этом нисходящем взгляде на минимизацию бремени хронического стресса и связанного с ним образа жизни (т. е. аллостатической перегрузки). [2]

Память является одним из важных функциональных аспектов ЦНС и подразделяется на сенсорную, краткосрочную и долгосрочную. Краткосрочная память зависит от функции лобных и теменных долей, в то время как долгосрочная память зависит от функции больших областей мозга. Однако общая функция памяти и преобразование краткосрочной памяти в долгосрочную зависят от гиппокампа; области мозга, которая имеет самую высокую плотность рецепторов глюкокортикостероидов, а также представляет собой самый высокий уровень реакции на стресс. Различные исследования показали, что стресс может вызывать функциональные и структурные изменения в гиппокампе. Эти структурные изменения включают атрофию и нарушения нейрогенеза. Кроме того, хронический стресс и, как следствие, повышение уровня кортизола в плазме приводит к уменьшению числа дендритных ветвей и числа нейронов, а также к структурным изменениям в синаптических окончаниях и снижению нейрогенеза в ткани гиппокампа. Глюкокортикостероиды могут вызывать эти изменения, либо влияя на клеточный метаболизм нейронов, либо повышая чувствительность клеток гиппокампа к стимулирующим аминокислотам и/или повышая уровень внеклеточного глутамата.[ 3 ]

Гипогликемический стресс является идеальной моделью для изучения взаимодействий и последствий физиологического стресса для автономной нервной системы. Было показано, что острая гипогликемия увеличивает воспалительные маркеры, удлиняет QTc и нарушает чувствительность сердечно-вагального барорефлекса. Некоторые из этих последствий могут не полностью устраниться при восстановлении эугликемии. Например, наблюдается ослабление сердечно-вагального барорефлекса, ослабление сосудистого симпатического барорефлекса (реакция активности симпатических мышечных нервов на преходящую гипотензию) и ослабление реакции катехоламинов на отрицательное давление в нижней части тела, которое присутствует на следующий день после разрешения гипогликемии.[4]

Стресс угрожает гомеостазу и мобилизует множество адаптивных физиологических и поведенческих изменений через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (ГГН) ось и симпатическую нервную систему. ГГН-ось влияет на гипофиз, гипоталамус и надпочечники через сложный набор систем положительной и отрицательной обратной связи. Система обратной связи работает хорошо регулируемым нейроэндокринным образом, чтобы восстановить нарушенное равновесие организма. Основным секретируемым ГГН-осью продуктом является глюкокортикоид (кортизол), который поддерживается в физиологически оптимальном диапазоне и служит для выполнения различных физиологических функций, имеющих решающее значение для выживания. У людей, находящихся в хроническом стрессе, отвыкание от ГГН-оси сопровождается повышенным выбросом глюкокортикоидов и катехоламинов. Более высокая секреция глюкокортикоидов влияет на метаболизм глюкозы, способствуя глюконеогенезу в печени, подавляя поглощение глюкозы (адипоцитами и скелетными мышцами), способствуя липолизу в адипоцитах, подавляя секрецию инсулина, вызывая резистентность к инсулину и воспаление. Эти биологические изменения изменяют нейроэндокринные механизмы и приводят к неадаптивному скоплению событий, которые формируют основную причину развития диабета 2 типа (СД2). Рассмотренные в настоящее время доказательства свидетельствуют о том, что нацеливание на стресс-опосредованную гиперсекрецию глюкокортикоидов может быть жизнеспособным подходом для лечения СД2 и восстановления гомеостаза глюкозы. [5]

Автономная нервная система (АНС), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось и иммунная система связаны анатомически и функционально. Эти три системы координируют центральный и периферический ответ на воспринимаемые и системные сигналы стресса. Как парасимпатический, так и симпатический компоненты автономной нервной системы быстро реагируют на сигналы стресса, в то время как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и иммунная система действуют с задержкой, но длительно. Исследования in vitro, на животных и людях продемонстрировали последовательные противовоспалительные эффекты парасимпатической активности. Напротив, симпатическая активность оказывает контекстно-зависимые эффекты на иммунную сигнализацию и связана как с усилением, так и с уменьшением воспаления. Местоположение симпатического действия, подтип адренергических рецепторов и время активности по отношению к прогрессированию заболевания влияют на конечное воздействие на иммунную сигнализацию. В этой статье рассматриваются мозговые схемы, периферические связи и химические посредники, которые обеспечивают связь между ВНС, ГГН осью и иммунной системой. Мы описываем результаты исследований in vitro и на животных, которые подвергают иммунную систему воздействию липополисахарида. Далее рассматриваются нейроиммунные связи в животных моделях хронических воспалительных заболеваний. Наконец, мы обсуждаем, как более глубокое понимание сети ANS-HPA-иммунной системы может привести к разработке новых терапевтических стратегий, которые сосредоточены на модуляции симпатической и парасимпатической нервной системы. [6]

Хронический стресс, даже стресс умеренной интенсивности, связанный с повседневной жизнью, широко признан предрасполагающим или ускоряющим фактором нейропсихиатрических заболеваний. Существует четкая связь между нарушениями, вызванными стрессовыми стимулами, особенно длительными стимулами, и когнитивными дефицитами в моделях аффективных расстройств на грызунах. Регулярная физическая активность оказывает положительное влияние на функции центральной нервной системы (ЦНС), способствует улучшению настроения и когнитивных способностей (включая память и обучение) и коррелирует с увеличением экспрессии нейротрофических факторов и маркеров синаптической пластичности, а также снижением воспалительных факторов. Исследования, опубликованные к настоящему времени, показывают, что энергетическая проблема, вызванная физическими упражнениями, может влиять на ЦНС, улучшая клеточную биоэнергетику, стимулируя процессы, ответственные за удаление поврежденных органелл и молекул, и ослабляя воспалительные процессы. Регулярная физическая активность приносит еще одно важное преимущество: повышенную устойчивость к стрессу. Данные исследований на животных показывают, что малоподвижный образ жизни связан с уязвимостью к стрессу, тогда как физически активный образ жизни связан с устойчивостью к стрессу. [7]

Центральная автономная сеть (CAN) играет важную роль в стрессовой реакции, которая запускается проблемами гомеостаза (физиологическими стрессорами) или неприятными социальными или экологическими ситуациями. В этом обзоре основное внимание уделяется роли областей CAN, включая островковую и переднюю поясную кору, расширенную миндалевидную железу, гипоталамус, около водопроводное серое вещество и голубое пятно, в стрессовой реакции. Эти области взаимосвязаны и влияют на симпатическую или парасимпатическую продукцию посредством их влияния на премоторные или преганглионарные автономные нейроны в нижней части ствола мозга и спинном мозге. Островок интегрирует множественные входы для создания ощущения физиологического состояния тела, тогда как передняя поясная извилина инициирует прогностические висцеромоторные команды. Миндалевидное тело и ядро ложа конечной полоски обеспечивают автоматическую эмоциональную маркировку и запускают автоматические реакции выживания на угрозу через свои выходы в гипоталамус, околоводопроводное серое вещество и нижнюю часть ствола мозга. Несколько областей гипоталамуса, включая паравентрикулярное ядро, дорсомедиальное ядро ​​и латеральную гипоталамическую область, участвуют в различных моделях стрессовой реакции в зависимости от типа стимула и проекций на премоторные и преганглионарные автономные нейроны. Периакведуктальное серое вещество инициирует различные модели автономных, болевых модуляторных и моторных реакций, включая реакции «бей или беги» или «притворись мертвым». Голубое пятно способствует эмоциональному обучению в миндалевидном теле, связанному с состояниями тревоги. [8]

Вывод: Стресс является фактором активирующий адаптационную реакцию организма. Длительное воздействие стресса становится причиной паталогических изменений, таких как нейрогенез и структур мозга, в особенности гиппокампа что в следствии вызывает ухудшение памяти. Кроме того, хронический стресс и повышение кортизола в организме ведет к уменьшению числа дендритов и изменению в структуре синапсов, что замедляет работу нервной системы.

Список литературы:

1. Yaribeygi H, Panahi Y, Sahraei H, Johnston TP, Sahebkar A. The impact of stress on body function: A review. EXCLI J. 2017 Jul 21;16:1057-1072. doi: 10.17179/excli2017-480. PMID: 28900385; PMCID: PMC5579396.
2. McEwen BS. Central effects of stress hormones in health and disease: Understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators. Eur J Pharmacol. 2008 Apr 7;583(2-3):174-85. doi: 10.1016/j.ejphar.2007.11.071. Epub 2008 Jan 30. PMID: 18282566; PMCID: PMC2474765.
3. Yaribeygi H, Panahi Y, Sahraei H, Johnston TP, Sahebkar A. The impact of stress on body function: A review. EXCLI J. 2017 Jul 21;16:1057-1072. doi: 10.17179/excli2017-480. PMID: 28900385; PMCID: PMC5579396.
4. Haas A, Borsook D, Adler G, Freeman R. Stress, hypoglycemia, and the autonomic nervous system. Auton Neurosci. 2022 Jul;240:102983. doi: 10.1016/j.autneu.2022.102983. Epub 2022 Apr 4. PMID: 35417827.
5. Sharma VK, Singh TG. Chronic Stress and Diabetes Mellitus: Interwoven Pathologies. Curr Diabetes Rev. 2020;16(6):546-556. doi: 10.2174/1573399815666191111152248. PMID: 31713487.
6. Mueller B, Figueroa A, Robinson-Papp J. Structural and functional connections between the autonomic nervous system, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, and the immune system: a context and time dependent stress response network. Neurol Sci. 2022 Feb;43(2):951-960. doi: 10.1007/s10072-021-05810-1. Epub 2022 Jan 16. PMID: 35034231.
7. Nowacka-Chmielewska M, Grabowska K, Grabowski M, Meybohm P, Burek M, Małecki A. Running from Stress: Neurobiological Mechanisms of Exercise-Induced Stress Resilience. Int J Mol Sci. 2022 Nov 1;23(21):13348. doi: 10.3390/ijms232113348. PMID: 36362131; PMCID: PMC9654650.
8. Lamotte G, Shouman K, Benarroch EE. Stress and central autonomic network. Auton Neurosci. 2021 Nov;235:102870. doi: 10.1016/j.autneu.2021.102870. Epub 2021 Aug 25. PMID: 34461325.