ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ ЭНДОКАРДИТ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Острый и подострый эндокардит (так же называемый инфекционным эндокардитом) является распространённой нозологической формой среди заболеваний сердца и составляет весомую долю среди заболеваний его клапанов. Инфекционный эндокардит (далее ИЭ) опасное заболевание, прогрессирующее во времени, обладающее стёртой клинической картиной и с отсутствующей ранней манифестацией симптоматомов в начале формирования порока.

Актуальность исследований данного заболевания продиктована множеством разнообразных факторов, в числе которых: разнообразие инфекционных агентов (далее ИА) вызывающих ИЭ, соответственно для каждой из групп ИА необходима отличная от других тактика диагностики и лечения. Также к данным факторам следует отнести тяжесть течения заболевания и высокую летальность, составляющая, по некоторым оценкам, до 30% в рамках пятилетней выживаемости, и другие.

ИЭ – заболевание инфекционной природы, характеризующееся образованием полипозных образований и изъязвлений внутреннего слоя камер сердца (эндокарда). Образующиеся в ходе развития процесса вегетации на клапанах сердца и подклапанных структурах ведут к нарушению их нормальной морфологической структуры, дисфункцией и образованием порока клапана (часто усугублением на фоне уже имеющегося). Фоновыми заболеваниями клапанов могут выступать пролапс митрального клапана, пороки ревматического и врождённого генеза – такой ИЭ называется вторичным. ИЭ возникший в неизменённом эндокарде называется первичным.

Средняя частота встречаемости ИЭ имеет существенную вариабельность: в России по данным за 2018 год было выявлено около 10000 случаем выявления ИЭ, что составляет 0,6 случаев на 100000 населения, тогда как в странах с более развитой диагностикой речь идёт приближённо о 1,7-5,6 случаях на 10000 населения. Чаще диагностируется заболевания у мужчин в соотношение к женщинам 2-3:1, при чём у пациентов старше 60 лет ИЭ соотношение составляет 7-9:1. Медиана возраста пациентов, которым диагностировали ИЭ составляет 36-39 лет. В связи с широким внедрением разнообразных инвазивных методов диагностики и лечения пациентов в структуре заболеваемости произошло увеличение доли нозокомиальных форм связанных, в первую очередь, с имплантацией искусственного клапана и с гемодиализом. Риск возникновения ИЭ, ассоциированного с заменой клапана, составляет в разных странах от 2% до 30 %, в зависимости от уровня технического оснащения и доступности кардиохирургической помощи. В целом, исследования американских учёных прошлого десятилетия гласят о 1% риска возникновения ИЭ после имплантации клапана в течение 12 месяцев и до 3% риска в течение 60 месяцев. В целом, частота встречаемости нозокомиальной формы ИЭ – 7-29%, стоит отметить, что некоторые корреляционные исследования говорит о прямой зависимости доступности медицинских услуг и частотой встречаемости ятрогенного ИЭ. Особенностью ИЭ, развившегося на фоне употребления инъекционных наркотиков, является абсолютно несвойственное распределение частоты поражения клапанов, в 50% случаев – трикуспидальный клапан, в то время как во всех остальных случаях на первом месте неизменно стоит аортальный клапан.

Как было отмечено ранее, ИЭ – заболевание, вызываемое весьма широким спектром ИА: бактерии, такие как стрептококки, среди которых зеленящий стрептококк составляют большинство (30-40%), золотистый стафиллококк, гемофильная палочка, кингелла и другие, вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазма и грибы, например кандида. ИЭ полимикробной этиологии встречается редко и наблюдается в основном у пациентов, принимающих инъекционные наркотические вещества. Вся совокупность ИА составляет один из трёх необходимых факторов для развития ИЭ – бактеремия (виремия, фунгемия и т.д.). Источником возникновения бактеремии могут послужить также различные вмешательства во внутреннюю среду организма: органы с очагами хронических воспалительных заболеваний, любые оперативные вмешательства, инвазивные методы диагностики, несоблюдение техники выполнения инъекций, а также банальная недостаточная гигиена тела. Стоит отметить, что бактеремия может возникать на фоне относительного здоровья и благополучия и самостоятельно санироваться организмом без постороннего вмешательства, следовательно, изолированно, бактеремия ИЭ вызвать не может.

Следующим фактором является изначальное повреждение эндотелия. В дискурсе вторичного ИЭ, возникшего на фоне уже имеющихся пороков, в большинстве случаев, как клапаны так и окружающие их структуры уже морфологически не целостны, функционально не полноценны и при наличии бактеремии в 90% случаев переходят в статус ИЭ. При рассмотрении возникновения первичного ИЭ повреждение эндотелия зачастую связано с метаболическими нарушениями, такими как сахарный диабет или атеросклероз, болезнями сердца, например гипертрофической кардиомиопатии, артериальной гипертензии. Следствием повреждающего действия высокотурбулентных токов на эндотелий служит то, что самым распространённым клапаном, повреждающимся в ходе развития ИЭ, является аортальный клапан.

Третий фактор, определяющий развитие ИЭ – снижение функциональности систем иммунитета. На фоне хронических затяжных болезней, переохлаждения, переутомления и дистресса системы клеточного и гуморального иммунитета могут оказаться несостоятельны для увеличивающейся микробной нагрузки, что ведёт к облегченной адгезии ИА на эндотелии клапанов сердца и подклапанных структур.

Оседая на эндокарде, ИА, путём нарушения его морфологической структуры, приводят к его расслоению, отрыву сухожильных нитей и прободению его створок, как исход разрушений – недостаточность клапана. Система свёртывания крови реагирует на нарушение целостности эндокарда отложением на нём фибрина, и как следствие, образованием тромбов. На уже организованных тромбах вновь происходит адгезия ИА, что представляет собой многократное повторение разрушения структур клапанов и наложения тромбовых масс. Это представляет собой развитие ИЭ как циклического процесса. Так, происходит постоянное тромбообразование, часть из образовавшихся тромбов отрывается и с кровотоком распространяются по организму, что является, зачастую, фатальным осложнением ИЭ – постоянная бактериальная и тромботическая эмболия.

Так же важным проявлением ИЭ является системное снижение резистентности за счёт гиперактивации системы плазматических клеток (потомки В-лимфоцитов прошедших антиген-позитивную активацию) и угнетения реактивности Т-лимфоцитов, снижение концентрации комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Образующийся дисбаланс в системах гуморального и клеточного иммунитета приводят к последствиям в отдалённых органах по типу адгезии значительных масс иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов на базальном слое мембранах и развитием аутоиммунных процессов в почках, сосудах, миокарде, крупных сосудах.

ИЭ эндокардит – заболевание многоликое, и систематизация знаний о причинах его начала, форме проявлений, эпидемиологии,  позволит нам лучше понимать как лучше его диагностировать и лечить, что и является нашей конечной целью.

Список литературы:

1. Wozniak, J.M., Mortality Risk Profiling of Staphylococcus aureus Bacteremia by Multi-omic Serum Analysis Reveals Early Predictive and Pathogenic Signatures / J.M. Wozniak, R.H. Mills [et al] // Cell – 2020. – Vol. 182. – P. 1311-1327.
2. Juttukonda Lillian J., Dietary Manganese Promotes Staphylococcal Infection of the Heart / Lillian J. Juttukonda, Evelien T.M. Berends [et al] // Cell Host & Microbe – 2017 – Vol. 22. – P. 531-542.
3. Liu Haiyun, Staphylococcus aureus Epicutaneous Exposure Drives Skin Inflammation via IL-36-Mediated T Cell Responses / Haiyun Liu, Nathan K. Archer [et al] // Cell Host & Microbe – 2017 – Vol. 22. – P. 653-666.