Статья опубликована в рамках: CXXX Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов: МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ» (Россия, г. Новосибирск, 06 декабря 2021 г.)
Наука: Медицина
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
дипломов
КОРРЕЛЯЦИЯ МЕЖДУ ТЯЖЕСТЬЮ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ И ИНДЕКСА АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПО ШКАЛЕ KNODELL
Введение:
К XXI веку вызовы, встающие перед медицинским сообществом как никогда велики. Большую часть времени существования врачевания сначала как искусства и только последние несколько столетий как науки, во многом применяющей самые сложные сциентические инструменты и методики, проблемы стояли исключительно насущными: лечение микробных инфекций, травм и повреждений, выполнение примитивных хирургических вмешательств. Большая продолжительность жизни населения и несопоставимая ни с чем доныне детская выживаемость поставили новые задачи: лечение врождённых заболеваний, ведение пациентов старческого и откровенно преклонного возраста, работа с крайне тяжёлыми пациентами. К числу последних относятся больные циррозом печени (ЦП).
ЦП представляет собой группу разнородных заболеваний, имеющих клинико-морфологическую и симптоматическую общность – диффузное поражение печени с существенным изменением её нормальной структуры, уменьшением функциональной ткани, тотальным или субтотальным фиброзом и образованием узлов. Тяжесть заболевания каждого отдельно взятого пациента и прогноз на жизнь и выздоровление зависят от доли оставшейся паренхимы, степени портальной гипертензии, а также активности основного заболевания или фактора среды, приведшего к ЦП.
Вследствие того, что печень является важнейшим органом, в котором происходит значительный процент всех обменных процессов синтеза, накопления и переработки жизненно необходимых веществ, ЦП проявляется разнообразнейшей симптоматикой.
Одной из общепринятых классификационных шкал измерения тяжести ЦП является шкала Чайлд-Пью:
Таблица 1.
Классификация тяжести ЦП по Чайлд-Пью
Параметры |
Начисляемые баллы |
||
1 балл |
2 балла |
3 балла |
|
Асцит |
Мягкий |
Мягкий, легко поддаётся лечению |
Напряжённый, плохо контролируемый |
Общий билирубин плазмы, мкмоль/л (мг/дл) |
<34 (<2) |
34–50 (2–3) |
>50 (>3) |
Альбумин плазмы крови, г |
>3,5 |
2,8–3,5 |
<2,8 |
Печеночная энцефалопатия |
Отсутствует |
степень I–II (лёгкая, терапевтически контролируемая) |
степень III–IV (тяжёлая, плохо контролируемая) |
Протромбиновый индекс (ПТИ), % или протромбиновое время (ПТВ), с или международное нормализованное отношение (МНО) |
>60 |
40–60 |
<40 |
Сумма баллов 5-6 соответствует классу A, при сумме 7-9 — класс B, а при общей сумме в 10-15 баллов выставляется класс C.
ЦП является угрожающим исходом многих заболеваний, в том числе вирусный гепатит В (ВГВ). Он представляет собой антропонозную инфекцию с парентеральным и вертикальным механизмом передачи, циклическим течением и предполагаемой хронизацией. ВГВ, так же является одной из основных причин гепатоцеллюлярной карциномы.
ВГВ является триггером примерно 20% всех случаев ЦП. Тяжесть его течения принято классифицировать по нескольки шкалам, наиболее точной, хотя и несколько сложной является классификация Knodell:
Таблица 2.
Классификация Knodell
Симптом |
Балл, в зависимости от выраженности |
Перипортальные мостовидные некрозы |
0-10 |
Интралобарная дистрофия и фокусные некрозы |
0-4 |
Портальное воспаление |
0-4 |
Фиброз |
0-4 |
Интерпретация баллов и присвоение степени:
Минимальная 1–3, мягкая (слабая) – 4-8, умеренная – 9-12, выраженная – 13 и более баллов.
Цель исследования:
Определить наличие и степень корреляции тяжести ЦП и степени тяжести ВГВ.
Материалы и методы:
Проанализированы показатели 12 пациентов с хроническим ВГВ и возникшим по его причине ЦП.
Результаты и обсуждения:
Оценены параметры пациентов с хроническим ВГВ и сопоставлены со степенью тяжести их ЦП.
Пациент 1. Муж. пол, 44 года, асцита нет, общий билирубин плазмы 36 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 4 г/л, печеночная энцефалопатия отсутствует, МНО 2, (Чайлд-Пью 5 баллов, класс А). Перипортальные мостовидные некрозы – 1, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 1, портальное воспаление - 1, фиброз – 2 (Knodell – 4, слабая степень активности).
Пациент 2. Муж. пол, 42 года, асцит мягкий, общий билирубин плазмы 44 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 4,2 г/л, печеночная энцефалопатия отсутствует, МНО 1,7, (Чайлд-Пью 6 баллов, класс А). Перипортальные мостовидные некрозы – 2, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 1, портальное воспаление - 1, фиброз – 1 (Knodell – 5, слабая степень активности).
Пациент 3. Жен. пол, 30 лет, асцит мягкий, общий билирубин плазмы 41 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 4,2 г/л, печеночная энцефалопатия отсутствует, МНО 1,9, (Чайлд-Пью 6 баллов, класс А). Перипортальные мостовидные некрозы – 1, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 2, портальное воспаление - 1, фиброз – 2 (Knodell – 6, слабая степень активности).
Пациент 4. Муж. пол, 52 года, асцит мягкий легко поддаётся лечению, общий билирубин плазмы 45 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,0 г/л, печеночная энцефалопатия отсутствует, МНО 1,5, (Чайлд-Пью 9 баллов, класс В). Перипортальные мостовидные некрозы – 2, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 2, портальное воспаление - 3, фиброз – 2 (Knodell – 9, умеренная степень активности).
Пациент 5. Муж. пол, 68 лет, асцит мягкий легко поддаётся лечению, общий билирубин плазмы 46 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,2 г/л, печеночная энцефалопатия отсутствует, МНО 1,2, (Чайлд-Пью 9 баллов, класс В). Перипортальные мостовидные некрозы – 3, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 3, портальное воспаление - 2, фиброз – 2 (Knodell – 10, умеренная степень активности).
Пациент 6. Жен. пол. 44 года, асцит мягкий, общий билирубин плазмы 52 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,9 г/л, печеночная энцефалопатия отсутствует, МНО 1,6, (Чайлд-Пью 9 баллов, класс В). Перипортальные мостовидные некрозы – 6, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 2, портальное воспаление - 2, фиброз – 2 (Knodell – 12, умеренная степень активности).
Пациент 7. Муж. пол, 72 года, асцит напряжённый, общий билирубин плазмы 45 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,4 г/л, печеночная энцефалопатия I степени, МНО 1,6, (Чайлд-Пью 12 баллов, класс С). Перипортальные мостовидные некрозы – 5, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 2, портальное воспаление - 2, фиброз – 2 (Knodell – 11, выраженная степень активности).
Пациент 8. Муж. пол, 58 лет, асцит напряжённый, общий билирубин плазмы 55 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,9 г/л, печеночная энцефалопатия II степени, МНО 2,0, (Чайлд-Пью 11 баллов, класс С). Перипортальные мостовидные некрозы – 6, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 4, портальное воспаление - 2, фиброз – 3 (Knodell – 15, выраженная степень активности).
Пациент 9. Муж. пол, 59 лет, асцит мягкий, общий билирубин плазмы 60 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,1 г/л, печеночная энцефалопатия III степени, МНО 1,4, (Чайлд-Пью 14 баллов, класс С). Перипортальные мостовидные некрозы – 6, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 4, портальное воспаление - 3, фиброз – 2 (Knodell – 15, выраженная степень активности).
Пациент 10. Жен. пол, 77 лет, асцит напряжённый, общий билирубин плазмы 64 мкмоль/л, альбумин плазмы крови 2,3 г/л, печеночная энцефалопатия II степени, МНО 2,5, (Чайлд-Пью 14 баллов, класс С). Перипортальные мостовидные некрозы – 7, интралобарная дистрофия и фокусные некрозы – 2, портальное воспаление - 2, фиброз – 4 (Knodell – 15, выраженная степень активности).
Таблица 3.
Сопоставление класса ЦП и степени тяжести ВГВ.
Пациент |
Класс ЦП |
Степень тяжести ВГВ |
Пациент 1 |
А |
Слабая |
Пациент 2 |
А |
Слабая |
Пациент 3 |
А |
Слабая |
Пациент 4 |
В |
Умеренная |
Пациент 5 |
В |
Умеренная |
Пациент 6 |
В |
Умеренная |
Пациент 7 |
С |
Умеренная |
Пациент 8 |
С |
Выраженная |
Пациент 9 |
С |
Выраженная |
Пациент 10 |
С |
Выраженная |
Вывод:
Класс ЦП и степень выраженности симптоматики ВГВ явственно коррелируют, что не удивительно, ведь, фактически, они являются причиной и следствием. В случае диагностики у пациента этих двух диагнозов можно с высокой степени уверенности предполагать, что тяжесть их будет соразмерна.
Список литературы:
- Li Z., Liver sphingomyelin synthase 1 deficiency causes steatosis, steatohepatitis, fibrosis, and tumorigenesis: An effect of glucosylceramide accumulation / Z. Li, Y. Chiang [et al] // iScience – Vol. 24 – ISSUE 12.
- Coll M., Generation of Hepatic Stellate Cells from Human Pluripotent Stem Cells Enables In Vitro Modeling of Liver Fibrosis / M. Coll, L. Perea [et al] // Cell Stem Cell – Vol. 24 – P. 101-113.
- Shih C., Hepatitis B Virus / C. Shih, C. Yang [et al] // Trends in Microbiology – Vol. 26 – P. 386-387.
дипломов
Оставить комментарий