ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА КОЗЛЯТ ПРИ ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ

Эндемический зоб - хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы и нарушением ее функции вследствие дефицита йода (рис. 1). Основной причиной данной патологии является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Соответственно у новорожденных животных развитие эндемического зоба начинается еще в момент внутриутробного развития ввиду йодной недостаточности организма беременной самки [1]. Такие плоды, как правило, переходят в этап послеутробного развития уже с явными видимыми симптомами данного заболевания и зачастую погибают в первые дни жизни. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода.

Рисунок 1. Эндемический зоб у козленка

Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая-зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов [2, c. 435].

Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы [3].

Основные яркие, заметные невооруженным глазом изменения локализуются в области щитовидной железы (рис. 2).

Рисунок 2. Патоморфологические изменения щитовидной железы

Орган подвергается гиперплазии и значительно увеличивается в размере. Железа гладкая, блестящая, обильно увлажнена, темно-вишневого цвета, плотной консистенции. При разрезе ее слышится хруст. Паренхима темно-вишневая, однородная по структуре, соскоб с поверхности обильный, водянистый, темно- красный.

Рисунок 3. Патоморфологические изменения почек

Почки находятся в состоянии зернистой дистрофии, отека и острой застойной гиперемии. Они гладкие, блестящие, чрезмерно влажные, темно-вишневые, студенистой консистенции. На разрезе паренхима серо-вишневого цвета, однородная, граница между корой и мозговым веществом отсутствует (рис. 3).

Рисунок 4. Патоморфологические изменения суставов и мышц

Скелетная мускулатура подвержена развитию зернистой дистрофии и отека. Мышцы серо-красные, блестящие, обильно увлажненные, дряблые, на разрезе волокнистое строение ткани выражено незначительно. В капсуле суставов скапливается отечная жидкость, водянистая, бледно-красная, прозрачная, без примесей (рис. 4).

Рисунок 5. Патоморфологические изменения легких

Легкие неравномерно окрашены, влажные, гладкие, блестящие, не спавшиеся, упругие, при надавливании крепитируют. На разрезе паренхима не выбухает, темно-вишневая, долчатость ткани не выражена. При надавливании из альвеол выпотевает однородная, темно-вишневая, водянистая, пенящаяся жидкость. Кусочки легкого плавают под мениском воды. Данные патологоанатомические изменения характерны для застойной гиперемии и отека органа (рис. 5).

Рисунок 6. Патоморфологические изменения головного мозга

Головной мозг находится в состоянии отека. Орган бледно-красный, обильно увлажнен, блестящий, желеобразный, мажущейся консистенции. При вскрытии черепной полости и удалении боковых и верхних стенок черепа форма головного мозга не сохраняется (рис. 6).

В грудной, брюшной, перикардиальной полости скапливается отечная жидкость и развивается водянка.

Новорожденные животные, имеющие стойкие, развившиеся изменения органов и тканей ввиду эндемического зоба, как правило, погибают в первые дни жизни, и лечение, зачастую, безрезультативно. Поэтому очень важно контролировать и своевременно корректировать рацион беременной самки по содержанию йода и других минеральных элементов для профилактики развития эндемического зоба у плода и рождения жизнеспособного приплода.

Список литературы:

1. Болезни щитовидной железы у домашних животных [Электронный ресурс].- Режим доступа: http://www.vetdoctor.info/content/view/43/55/1/3/ (дата обращения: 23.09.2019)
2. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2002. - с. 496
3. Эндемический зоб у животных [Электронный ресурс].- Режим доступа: https://vetvo.ru/endemicheskij-zob-u-zhivotnyx.html (дата обращения: 23.09.2019)