ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ

Отечная болезнь поросят (ОБП) - инфекционное заболевание поросят, характеризующееся отказом от корма, отеком подкожной клетчатки, нарушением координации движений, заканчивающееся парезом и параличом конечностей. Возбудителем заболевания являются бетта-гемолитические штаммы E. coli, продуцирующие Бетта-гемолизин.

Отечная болезнь широко распространен в нашей стране и за рубежом. Она особенно распространена на крупных свинофермах промышленного типа. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию поросята в возрасте 8-12 недель. В этот период жизни у животных почти полностью исчезает пассивный иммунитет, а естественный активный иммунитет еще не успел развиться. В то же время происходит отъем поросят от матерей, что неизбежно сопровождается сильными стрессовыми ситуациями, связанными со сменой окружающей среды и резким изменением режима кормления [2, c. 163].

Кроме того, факторами, способствующими возникновению отечной болезни, также могут служить высокая скученность животных, безвыгульное содержание, сухой концентрированный вид кормления, постоянное и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные. Основной путь заражения-алиментарный. Факторами передачи инфекционного агента могут быть загрязненные предметы ухода, корма и др.

Смертность поросят с отечной болезнью может составлять от 20% и более. В этом случае, как правило, погибают самые упитанные поросята.

Возникновение отечной болезни следует рассматривать как сложный процесс взаимодействия макро-и микроорганизмов. В этом случае дисбактериоз имеет существенное значение, когда энтеропатогенные эшерихии и гемолитические кокки начинают вытеснять нормальную микрофлору кишечника.

Это сопровождается быстрым их размножением в толстом и тонком отделах, а также на поверхностях ворсинок. Продукты жизнедеятельности повреждают стенки кишечника, что приводит к нарушению межклеточного пищеварения и барьерной функции. В результате в просвете кишечника накапливаются продукты гидролиза, которые являются хорошей средой для размножения энтеротоксигенных штаммов эшерихий, токсины которых, обладая капилляротоксическим и нейротропным действием, вызывают парез вазомоторных нервов, что сопровождается увеличением сосудистой пористости. В результате альбумины выходят из кровотока, и поэтому онкотическое давление плазмы снижается, что вызывает образование отеков [4, c. 406].

Катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника приводит к усилению перистальтики и усилению секреции. Клинически это проявляется диареей, а иногда и рвотой. Затем токсины попадают в кровь, организм становится интоксикационным, нарушается работа центральной, вегетативной и сердечно-сосудистой систем. Нарушаются функции коры надпочечников, щитовидной железы и лимфоидных органов, что сопровождается нарушением обменных процессов и, прежде всего, кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза, а также водно-электролитного и белкового обмена. Отек мозговых оболочек вызывает повышение внутричерепного давления, что затрудняет кровоснабжение головного мозга. В результате нарушается координация движений, наблюдаются парезы и параличи. Сгущение крови и повышение ее вязкости приводит к повышенной нагрузке на сердце, возникает сердечно-сосудистая недостаточность. За этим следует смерть от асфиксии, коллапса или шока.

Как правило, заболевание начинается с легких нарушений координации движений, отказа от кормления, может возникнуть диарея, а иногда наблюдается рвота. Потом походка становится шаткой, поросята зарываются в подстилку, визжат. В подкожной клетчатке, особенно в области век, лба, поднижнечелюстного пространства и под грудью, появляется отек. Голос меняется, становится более хриплым и лающим. Вскоре появляются признаки поражения центральной нервной системы, которые проявляются повышенной возбудимостью к внешним раздражителям, мышечными толчками или круговыми движениями и плавательными движениями ног, что заканчивается парезом и параличом [3, c. 37].

Температура тела на протяжении всего заболевания редко поднимается выше 1,0°С от физиологической нормы. Смерть обычно наступает через несколько часов после болезни, иногда болезнь может длиться два-три дня.

На трупах отек подкожной клетчатки обнаруживается вокруг век, глаз, в носу, основании ушей, подчелюстном пространстве, трахее, груди и паху. В этом случае отечная ткань имеет студенистый вид.

При вскрытии грудной и брюшной полостей, а также в перикарде появляется скопление прозрачной желтоватой жидкости с примесью фибрина в виде нитей и хлопьев. Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки отечна, иногда гиперемирована с кровоизлияниями. В просвете тонкой кишки обнаруживается большое количество густой серовато-белой вязкой массы. Слизистая оболочка толстой кишки диффузно гиперемирована с кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно брыжеечные, отечны, увеличены, сочны и мозаично окрашены в ярко-красный цвет на разрезе. Легкие находятся в состоянии застойной гиперемии, отечны, а под плеврой имеются кровоизлияния. Сердце иногда может быть увеличено, и кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом и эндокардом.

Диагноз отечной болезни поросят основывается на анализе эпизоотологических данных, результатах клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

При подозрении на это заболевание в лабораторию направляются лимфатические узлы, содержимое желудка и кишечника, а также паренхиматозные органы. В лабораторных условиях посевы производятся на эндо-и кровяном агарах. После получения первичного роста колоний начинается серологическое типирование отобранных культур и изучение их свойств [1, c. 50].

Отечную болезнь следует дифференцировать от листериоза, болезни Ауески, свиной рожи, пастереллеза, нервной формы чумы, отравления, авитаминоза и гипокальциемии.

Основное внимание в профилактике данного заболевания следует уделять уничтожению возбудителя во внешней среде и устранению неблагоприятных факторов, влияющих на организм, а также повышению резистентности животных.

При отечной болезни необходимо, чтобы рацион отъемышей свиней был сбалансирован по белку, углеводам, витаминам и минералам. Особенно важно наличие в корме солей кальция. Во время отъема желательно давать поросятам 3-5% раствор хлористого кальция со столовой ложкой молока два раза в день или в виде порошка с кормом по 0,1-1,0 г в сутки на одно животное. Молочные поросята с 10-15-дневного возраста должны обеспечиваться минеральными и витаминными кормами: мелом, рыбьим жиром, костной мукой, дрожжами и т.д.

Отлучение поросят от матерей следует проводить, стараясь минимизировать стрессовые факторы. Так, изменение рациона следует проводить постепенно, нельзя группировать животных в большие группы и допускать высокую скученность содержания [2, c. 166].

Список литературы:

1. Колотова Е.В., Малышева Л.А. Диагностика отечной болезни поросят // Вестник ветеринарии. 2006. №4. С. 49-51.
2. Колотова Е.В., Малышева Л.А. Эпизоотология, диагностика, методы лечения и профилактика отечной болезни поросят // Ветеринарная патология. 2008. №1 (24). С. 163-166.
3. Лехтимяки Т. Отечная болезнь поросят // Свиноводство. 2010. №4. С. 36-37.
4. Сетдеков Р.А., Юсупов Р.Х., Кабиров Г.Ф. Микрофлора при отечной болезни поросят // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. 2011. т. 207. С. 406-409.